Cập nhật xơ vữa động mạch

YKHOA247.com xin giới thiệu slide bài giảng Cập nhật xơ vữa động mạch. Bạn đọc có thể xem online tại file bên dưới.

XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH (Atherosclerosis) ĐỊNH NGHĨA Theo WHO: Vữa xơ động mạch là sự phối hợp các hiện tượng thay đổi cấu trúc nội mạc động mạch lớn và vừa, bao gồm tích tụ cục bộ các chất lipid các phức bộ glucid, máu và sản phẩm từ máu, mô xơ và cặn lắng acid, hiện tượng này kém theo thay đổi lớp trung mạc. DỊCH TỄ HỌC Hằng năm có khoảng 1,3 triệu người tử vong vì NMCT và TBMMN Có hàng triệu bệnh nhân mắc bệnh VXĐM đang “ngủ yên” và không được chẩn đoán VXĐM đã trở thành đại dịch của thế giới DỊCH TỄ HỌC XVĐM đã được phát hiện từ 50 năm trước Công nguyên ở các xác ướp Ai cập. Ở các nước công nghiệp 50% tử vong do bệnh tim mạch trong đó XVĐM chiếm 50%. Tại Mỹ ở người trên 60 tuổi có 88% XVĐM, ở người già hơn thì 100% bị XVĐM. Ở người trẻ: Trên 300 lính Mỹ tuổi trung bình 22 chết trong chiến tranh Triều tiên, mổ tử thi có 77% bị VXĐM ở những mức độ khác nhau. Ở nước ta chưa có số liệu toàn dân. DỊCH TỄ HỌC CƠ CHẾ BỆNH SINH Cấu tạo thành động mạch – Lớp áo trong (lớp nội mạc): cấu tạo bởi các tế bào nội mạc nằm trong khoảng dưới không có tế bào và ngăn với trung mạc bởi lớp đàn hồi trong. – Lớp áo giữa (lớp trung mạc): tạo thành bởi những tế bào cơ trơn, sợi collagen và elastin, giới hạn ngoại mạc bởi lớp đàn hồi ngoài. — Lớp áo ngoài (ngoại mạc): là lớp mô liên kết có các mạch máu nuôi. Ngoại mạc Trung mạc Nội mạc Tế bào thượng bì Mô liên kết dưới nội mạc Tế bào cơ trơn Màng đàn hồi trong Sợi đàn hồi/collagen Màng đàn hồi ngoài Cấu tạo thành động mạch Cấu tạo của nội mạc mạch máu Nội mạc mạch máu là một tuyến lớn nhất và quan trọng nhất của cơ thể. Là một lớp tế bào mỏng nằm trong lòng mạch máu, tiếp xúc trực tiếp với dòng máu. Nội mạc mạch máu gồm khoảng mười ngàn tỷ tế bào, nặng khoảng 1kg và nếu trải ra, sẽ phủ kín một sân tennis. CHỨC NĂNG NỘI MẠC RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NỘI MẠC CƠ CHẾ BỆNH SINH Tế bào biểu mô LDL ôxit hoá Bạch cầu đơn nhân chuyển thành đại thực bào Tế bào bọt Tiểu cầu Mảng xơ vữa Bạch cầu đơn nhân Nguồn: NEJM 14/1/99: Xơ vữa động mạch: Một bệnh viêm Quá trình phát triển VXĐM Tế bào bọt Vệt mỡ Tổn thương Trung gian Mảng xơ vữa Biến chứng nứt/rách Rối loạn chức năng nội mạc Cơ trơn Và collagen Từ thập kỷ thứ nhất Từ thập kỷ thứ 3 Từ thập kỷ thứ 4 Phát triển chủ yếu do tích luỹ lipid Tắc mạch, U máu Quá trình phát triển XVĐM Có những động mạch nhạy cảm với vữa xơ động mạch: Động mạch vú trong đề kháng rất cao với vữa xơ động mạch. Ứng dụng trong phẫu thuật CABG. KHẢ NĂNG SINH XƠ VỮA CỦA CÁC MẠCH MÁU CÓ NHƯ NHAU KHÔNG? Giả thuyết bệnh sinh VXĐM 1) Giả thuyết đáp ứng tổn thương thành ĐM Lớp nội mạc bị tổn thương ở những mức độ khác nhau do sự gia tăng cholesterol mãn tính hay do chấn thương, thuốc, vi khuẩn, miễn dịch dị ứng, tự miễn. Nội mạc bị tổn thương sẽ làm cho bạch cầu đơn nhân tập trung đến, di chuyển xuyên qua nội mạc và chuyển thành đại thực bào. Đại thực bào có khả năng ăn các hạt lipid, nhất là LDL nhỏ đậm đặc tạo thành các tế bào bọt, mất khả năng thực bào. Sự hiện diện của đại thực bào làm gia tăng tổn thương lớp nội mạc. 2) Giả thuyết tế bào sự xâm nhập vào thành ĐM của bạch cầu đơn nhân mất khả năng thực bào tổn thương hoặc kích thích phát triển các tế bào cơ trơn, đại thực bào, tổ chức liên kết phát triển những vùng tổn thương từ đó gây XVĐM như thuyết tổn thương đã nêu. 3) Giả thuyết về ti lạp thể Các men ti thể tế bào ở thành mạch có thể gây thoái hoá và tích tụ mỡ ở tế bào cơ trơn nhất là men cholesterol ester hydrolase. 4) Giải thuyết đơn dòng Tại nơi tổn thương nội mạc động mạch sản sinh những isozym kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn của thành mạch làm phát triển mảng xơ vữa. 5) Giả thuyết về tăng lipid Đây là giả thuyết được nhiều người công nhận vì: – Có thể gây XVĐM trên thực nghiệm khi cho chuột ăn chế độ ăn nhiều mỡ và cholesterol. – Những người có nồng độ lipid máu cao hay bị VXĐM hơn những người bình thường – Thành phần cấu trúc của mảng VXĐM chủ yếu là lipid. 6) Viêm và nhiễm trùng trong XVĐM 3 tác nhân nhiễm trùng đã được chứng minh: Helicobacter pylori Clamydia pneumonia Cytomegalovirus 1mg/l 3mg/l + Viêm có vai trò quan trọng trong bệnh sinh XVĐM. + Là viêm mạn ở mức độ thấp nên không tăng CRP. + Để phát hiện viêm trong xơ vữa động mạch và tầm soát nguy cơ tim mạch phải làm hs-CRP (CRP có độ nhạy cao). VIÊM TRONG XVĐM Từ 2013: hs-CRP ≥ 2mg/l LÂM SÀNG Không có triệu chứng lâm sàng Chỉ phát hiện bằng X quang Khi tổn thương xơ vữa lan đến van động mạch chủ hay động mạch vành tim mới có biểu hiện lâm sàng rõ Triệu chứng của bệnh Hodgson Tiếng thổ tâm trương ở sườn III trái Huyết áp chênh lệch rộng Gây thiếu máu cục bộ, có cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim hoặc xơ hóa cơ tim biểu hiện suy tim không hồi phục Loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền LÂM SÀNG LÂM SÀNG LÂM SÀNG BIỂU HIỆN RỐI LOẠN LIPID MÁU BIỂU HIỆN RỐI LOẠN LIPID MÁU CUNG VÀNG GIÁC MẠC CẬN LÂM SÀNG – Xét nghiệm sinh hóa: Bilan lipid, glucose máu đói, chức năng thận. – Điện tâm đồ, điện tâm đồ gắng sức (xơ vữa ĐM vành). – Siêu âm doppler mạch chi dưới (xơ vữa ĐM chi dưới). CHỤP ĐM NÃO CHỤP ĐM VÀNH SIÊU ÂM ĐM CẢNH ĐO CHỈ SỐ ABI CẬN LÂM SÀNG CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ Theo ACC/AHA 2018 chia thành 3 nhóm XVĐM ASVCD Risk Estimator # CÁC YTNC LIÊN QUAN ĐẾN ĐTĐ ACC/AHA 2018 HẬU QUẢ LÊN CƠ QUAN ĐÍCH LIÊN QUAN GIỮA KHÁNG INSULIN VÀ VXĐM Phân độ XVĐM chi dưới theo Fontaine Có 4 giai đoạn: Giai đoạn 1: Không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng Giai đoạn 2: có cơn đau cách hồi gồm hai mức độ: -2a: đường kính đi bộ trên 100m -2b: đường kính đi bộ dưới 100m Giai đoạn 3: đau khập khiễng cách hồi xuất hiện khi nghỉ ngơi. Giai đoạn 4: hoại tử các đầu chi. ĐIỀU TRỊ 1. Nguyên tắc điều trị: 3 mục đích chính Điều trị các yếu tố nguy cơ: rối loạn lipid, đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc lá trước khi có các triệu chứng (phòng bệnh sơ cấp) hoặc khi có các triệu chứng (phòng bệnh thứ cấp). Điều trị các biến chứng VXĐM tiên phát và thứ phát. Điều trị đặc hiệu tổn thương: điều trị thay thế hocmon trong tiền mãn kinh, chế độ ăn kiêng, tập thể dục… ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU CỦA ACC/AHA 2018 VÀ ESC 2019 1. Duy trì lối sống lành mạnh suốt đời. 2. Điều trị Statin với liều mạnh nếu có bệnh tim mạch xơ vữa trên lâm sàng. 3. Ở BN nguy cơ rất cao nếu LDL-c chưa đạt mục tiêu (<1,4mmol/L= 55mg/dL) nên điều trị phối hợp với Ezetimibe hoặc ức chế PCSK9 (Evolocumab). 4. Ở BN nguy cơ cao: LDL-c mục tiêu <1,8mmol/L (70mg/dL) hoặc giảm ≥50% so với ban đầu. 5. Người từ 40-75 tuổi không ĐTĐ nhưng có nhiều YTNC, LDL-c từ 1,8-4,9 mmol/l, nguy cơ 10 năm từ 7,5-19,9% cân nhắc điều trị statin. 6. Kiểm tra LDL-c mỗi 4-6 tuần Cả ACC/AHA – 2018 và ESC- 2019 đều coi LDL-C là yếu tố nguy cơ quan trọng trong BTMXV. Sử dụng Statin làm giảm LDL-C là nền tảng của việc điều trị. Nhấn mạnh điều trị toàn diện: Bệnh nhân như một cộng sự trong điều trị (tuân thủ điều trị + thay đổi lối sống) CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ STATIN THEO KHUYẾN CÁO 2019 Statin mạnh Statin trung bình Statin yếu Atorvastatin (40)-80mg Rosuvastatin 20(40)mg Atorvastatin 10(20)mg Rosuvastatin(5) 10 mg Simvastatin 20-40mg Pravastatin 40 (80)mg Lovastatin 40 mg Fluvastatin XL 80mg Fluvastatin 40mg bid Pitavastatin 2-4 mg Simvastatin 10 mg Pravastatin 10-20mg Lovastatin 20 mg Fluvastatin 20-40mg Pitavastatin 1mg Thuốc, liều dùng in nghiêng là được FDA cho phép nhưng chưa được kiểm chứng trong các nghiên cứu thử nghiệm ngẫu nhiên # Chiến lược điều trị statin > 5 0 % 3 0 – 5 0 % < 3 0 % MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ ESC 2019 LDL-c <1,4 mmol/L <1,8 mmol/L <2,6 mmol/L # MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ ESC 2019 Hút thuốc lá Không tiếp xúc với thuốc lá ở bất kỳ dạng nào. Chế độ ăn Ít chất béo bão hòa, tập trung vào các sản phẩm nguyên hạt, rau, trái cây và cá Hoạt động thể lực Hoạt động thể lực ít nhất 150 phút (30 phút trong 5 ngày/tuần) hoặc 75 phút mỗi tuần cường độ nặng (15 phút trong 5 ngày/tuần). Cân nặng BMI 20-25 kg/m2. Vòng eo < 94 cm (nam) hoặc < 80 cm (nữ) Huyết áp < 140/90 mmHg Lipid LDL-C HDL-C Triglyceride Nguy cơ rất cao: < 1,4 mmol/L (< 55 mg/dL), hoặc giảm ít nhất 50% nếu nồng độ ban đầu ở khoảng giữa 1,4 và 3,5 mmol/L. Nguy cơ cao: < 1,8 mmol/L (< 70 mg/dL), hoặc giảm ít nhất 50% nếu nồng độ ban đầu ở giữa 1,8 và 5,1 mmol/L (70 và 200 mg/dL). Không có mục tiêu nhưng HDL > 1,0 mmol/L (> 40 mg/dL) ở nam và > 1,2 mmol/L (> 45 mg/dL) ở nữ cho thấy nguy cơ thấp. Không có mục tiêu nhưng TG< 1,7 mmol/L (< 150 mg/dL) cho thấy nguy cơ thấp hơn, nếu TG tăng cao cần tìm các yếu tố nguy cơ khác. ĐTĐ HbA1C < 7% (< 53 mmol/mol) THUỐC LỰA CHỌN THEO ESC 2019 Tổn thương cơ quan đích không triệu chứng Phì đại thất trái ỨCMC, UCCX,UCTT Xơ vữa động mạch không tr/c ỨCCX, UCMC Albumin niệu vi lượng UCMC, UCTT Rối loạn chức năng thận UCMC, UCTT Biến cố tim mạch lâm sàng Tiền sử đột quỵ Bất kỳ thuốc hạ áp hiệu quả Tiền sử nhồi máu cơ tim Ức chế beta, UCMC, UCTT Đau thắt ngực Ức chế beta, UCCX Suy tim Lợi tiểu, ức chế beta, UCMC, UCTT Phình động mạch chủ Ức chế beta Rung nhĩ: phòng ngừa UCMC, UCTT, ức chế beta,kháng Aldosterol Rung nhĩ: kiểm soát tần số Ức chế beta, UCCX non-dihydropyridine Bệnh thận giai đoạn cuối/tiểu đạm UCMC, UCTT Bệnh động mạch ngoại biên Ức chế men chuyển, UCCX CHẾ ĐỘ ĂN THEO ESC 2019 Axit béo bão hòa chiếm < 10% tổng năng lượng nhập, thay thế bởi các xit béo đa không bão hòa. Axit béo không bão hòa trans: càng ít càng tốt, không ăn thực phẩm chế biến sẵn và < 1% tổng năng lượng từ nguồn gốc thiên nhiên. < 5 g muối mỗi ngày 30-45g chất xơ mỗi ngày, ưu tiên từ các sản phẩm nguyên hạt 200g trái cây mỗi ngày (2-3 khẩu phần) 200g rau mỗi ngày (2-3 khẩu phần) Cá 1-2 lần mỗi tuần, trong đó có cá chứa nhiều dầu 30g hạt không chứa muối mỗi ngày Thức uống có cồn giới hạn 2 ly mỗi ngày (20g/ngày) đối với nam và 1 ly mỗi ngày (10g/ngày) đối với nữ Tránh nước ngọt và thức uống có cồn CHẾ ĐỘ ĂN Khẩu phần ăn cho người rối loạn lipid máu: + Năng lượng: 30 kcal/kg cân nặng lý tưởng / ngày. + Protid: 12-14% tổng năng lượng. Tỷ lệ protid động vật: 30-50% + Lipid 15-20% tổng năng lượng. Acid béo một nối đôi 1/3, nhiều nối đôi 1/3 và acid béo no 1/3 trong tổng số lipid. + Cholesterol: < 200 mg/ngày + Chất xơ: 20-30 g/ngày, Đủ yếu tố vi lượng và vitamin (A,B,C,E) + Số bữa ăn: 3-4 bữa/ngày. CHẾ ĐỘ ĂN Cơ cấu khẩu phần ăn: + Năng lượng (Kcal): 1500 –1700 ( Tùy thuộc BMI, nếu BMI từ 25-29,9: 1500kcal/ngày, BMI từ 30-34,9: 1200kcal/ngày ,BMI từ 35-39,9: 1000kcal/ngày, BMI từ ≥40: 800kcal/ngày. + Protid ( g): 45-60 +Lipid (g): 25-37 + Glucid (g): 255-300 + Cholesterol(mg): < 200 + Chất xơ (g): 20-30 Phân loại Lipoproteins Dựa theo tỉ trọng: Chylomicrons Very low-density lipoprotein (VLDL) Intermediate-density lipoprotein (IDL) Low-density lipoprotein (LDL) High-density lipoprotein (HDL) Cấu trúc các Lipoprotein Cholesterol tự do Phospholipid Triglyceride Cholesteryl ester Apolipoprotein Triglycerides Tăng nguy cơ BMV Việc liên kết VXĐM khá phưc tạp: Có thể liên quan mức HDL thấp và dạng gây vữa xơ cao của LDL cholesterol Triglyceride bình thường <200mg/dl (2.3mmol/l) Triglycerides rất cao (>1000mg/dl, 11.3mmol/l) tăng nguy cơ viêm tuỵ. HDL Cholesterol HDL cholesterol có tác dụng bảo vệ nguy cơ VXĐM và BMV. HDL cholesterol càng thấp nguy cơ VXĐM và BMV càng cao. Mức thấp (<35mg/dl, 0.9mmol/l) tăng nguy cơ HDL cholesterol có xu hướng thấp khi triglycerides cao. HDL cholesterol thấp do hút thuốc, béo phì và ít hoạt động Apolipoproteins Protein chính chứa lipoproteins Chức năng: dễ cho sự vận chuyển lipid Hoạt hoá 3 enzyme trong chuyển hoá lipid lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) lipoprotein lipase (LPL) hepatic triglyceride lipase (HTGL) Kết hợp các receptor bề mặt tế bào. Phân loại rối loạn lipid máu theo Fredrickson (WHO) Phenotype I IIa IIb III IV V Lipoprotein tăng Chylomicrons LDL LDL và VLDL IDL VLDL VLDL và chylomicrons Gây VXĐM Không +++ +++ +++ + + Tần suất Hiếm Thường Thường Trung bình Thường Hiếm Serum cholestero l BT đến BT đến BT đến Serum triglycerid e Bình thường CƠ CHẾ TÁC DỤNG CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ RLLP MÁU ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU Có 4 nhóm chính Nhóm 1: Resin bắt giữ muối mật Tác dụng chính là giảm LDL-C. Là resin trao đổi ion gắn với muối mật trong ruột non làm gián đoạn sự lưu hành muối mật trong chu trình gan ruột và kích thích sự chuyển cholesterol thành muối mật trong gan. Làm giảm LDL-c huyết thanh. Đứng đầu nhóm là cholestyramine (Questran), giảm cholesterol 15-30% và triglycerid từ 5-15% với liều dùng 4-16 g/ngày. Colestipol liều 5-20 g/ ngày Tác dụng phụ: táo bón, đầy bụng, buồn nôn. Nhóm 2: Fibrat Tăng hoạt tính lipoprotein lipase làm gia tăng quá trình thoái biến VLDL-c và IDL-c do đó giảm triglycerid. Ưu điểm là làm tăng HDL-c khi sử dụng fibrat. Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, gia tăng tạo sỏi mật. Thuốc: fenofibrate (Lipanthyl) làm giảm CT (15-30%) và TG (15-30%), liều từ 100-300mg/ ngày. Thuốc mới: Lipanthyl NT 145mg Gemfibrozil 600mg x 2lần/ngày Clofibrate 500mg x 2-3 lần/ngày. CƠ CHẾ TÁC DỤNG FENOFIBRATE Tác động thông qua cơ chế hoạt hoá PPARα (Peroisome Proliferation Activated Receptor Alpha) làm tăng HDL-c và giảm Triglyceride Tăng vận chuyển ngược cholesterol Giảm LDL-c nhỏ đậm đặc, yếu tố sinh xơ vữa động mạch Giảm phản ứng viêm Giảm hình thành huyết khối Nhóm 3: Acid nicotinic Có tác dụng giảm sự tạo thành VLDL trong gan do đó tăng HDL-c. Nicotinic acid giảm CT (5-15%) và TG (15-30%) và làm tăng cả HDL-c. Thuốc thông dụng là probucol (Lurselle) liều 0.3-0.6g/ ngày. Tác dụng phụ nhiều: phừng mặt, tăng dường máu, tăng acid uric máu, rối loạn tiêu hoá, độc cho gan. Cần theo dõi chức năng gan khi điều trị. Phừng mặt có thể khống chế bằng aspirin. Nhóm 4: Statin Giảm CT >30-50 % và TG 15-50%. Cơ chế tác dụng: ức chế men HMG CoA reductase làm ngăn cản tạo thành cholesterol. Tăng tổng hợp thụ thể LDL do đó sẽ làm giảm cholesterol huyết thanh. Thuốc: Rosuvastatin 5mg,10mg, Atorvastatin 10mg Ngoài ra: Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin. Tác dụng phụ: khó tiêu, bón, đau bụng, yếu cơ, tăng men gan, men cơ. acetyl CoA HMG-CoA mevalonic acid mevalonate pyrophosphate isopentenyl pyrophosphate geranyl pyrophosphate farnesyl pyrophosphate squalene cholesterol dolichols ubiquinones HMG-CoA synthase HMG-CoA reductase Squalene synthase X Statins Cơ chế tác dụng của statin TÁC DỤNG ĐA HƯỚNG CỦA STATIN Các thuốc khác điều trị XVĐM Thuốc chống ôxy hóa: vitamine A, C, E, dầu gan cá. Thuốc dãn mạch: -Papaverine 0.04g x 2-4 viên/ ngày, Hydergine 3-6mg/ ngày, Tegretol 100mg x 3-6 viên/ ngày. – Vastarel, Fonzylane, Praxilen, Torental, Sermion, Trivastal, Cervoxan. 5. Phòng ngừa cục máu đông Cục máu đông tạo thành trên mảng VXĐM làm cho tiến triển bệnh nhanh và gây ra các biến chứng. Aspirin có hiệu quả trong phòng ngừa tái phát NMCT cấp, liều dùng 100mg/ ngày đơn thuần hoặc phối hợp dipyridamol (Persantine) liều 75-150 mg/ ngày 6. Điều trị ngoại khoa và can thiệp Phẫu thuật lấy bỏ cục nghẽn hoặc điều trị phẫu thuật bắc cầu nối. Can thiệp nong động mạch bằng bóng kết hợp đặt stent Các stent Kỹ thuật đặt stent trong mạch máu Nong và stent động mạch DỰ PHÒNG XVĐM 1. Dự phòng tiên phát Bảo đảm chế độ dinh dưỡng bằng sữa mẹ, Tránh các thức ăn nhanh, chiên rán nhiều dầu mỡ, đường và tinh bột. Giảm muối trong chế độ ăn dự phòng THA. Đảm bảo chế độ ăn nhiều rau quả, nên ăn nhiều cá tươi. Không hút thuốc lá. Tập thể dục đều đặn có tác dụng chống tăng lipoprotein có hại. Sinh đẻ kế hoạch đẻ tránh tăng cân sau sinh. 2. Dự phòng thứ phát Cho các bệnh nhân đã bị XVĐM có triệu chứng và biến chứng. Điều trị tích cực các nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ gây bệnh như thuốc lá, đái tháo đường, tăng huyết áp. Giảm stress, tăng cường hoạt động thể lực. Theo dõi và điều trị các biến chứng tại các trung tâm đều đặn có theo dõi nhằm tránh tái phát. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bài giảng Bệnh học, Bộ môn Nội, Trường ĐH Y Dược Huế. 2. Cập nhật khuyến cáo năm 2015 của Hội Tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid máu. 3. Grundy SM, Stone NJ, et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol: J Am Coll Cardiol. 4. Mach F, Baigent C, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, Vol 41(1), pp. 111–188. CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ 1. Những yếu tố nào liên quan đến cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch? 2. Các yếu tố nguy cơ nào liên quan đến xơ vữa động mạch? 3. Các biểu hiện lâm sàng liên quan đến xơ vữa động mạch. Cần chú ý khám những gì? 4. Các xét nghiệm cận lâm sàng giúp chẩn đoán xơ vữa động mạch. 5. Phác đồ điều trị và mục tiêu điều trị theo khuyến cáo hiện nay?