Hội chứng thận hư – chẩn đoán và điều trị nội khoa

Chào bạn, nếu bạn là sinh viên Y Khoa đã, đang hoặc sắp đi thực hành lâm sàng tại bệnh viện thì không nên bỏ qua Khóa học kiến thức lâm sàng nội khoa này nhé! Đây là khóa học chất lượng được đánh giá cao bởi khoảng 400 thành viên đăng ký là các sinh viên Y Khoa trên khắp cả nước và các bác sĩ nội khoa.

XEM ONLINE

TRÍCH ĐOẠN

HỘI CHỨNG THẬN HƯ # I . ĐẠI CƯƠNG – 1906 Friedrich Muller: ” Thận hư” – 1908 Munk: “Thận hư nhiễm mỡ“ – Sinh thiết thận: HCTH gặp ở nhiều bệnh khác nhau và tổn thương cầu thận đa dạng dù LS giống nhau – HCTH âån thuáön nhaûy caím våïi Cort. # II . DỊCH TỄ HỌC – Chủ yếu trẻ em, 90% ở tuổi dưới 16. (2/30.000 ở trẻ em, 2/300.000 ở người lớn) – Ở trẻ em, HCTH tiên phát: nam/nữ = 2/1. – Thường gặp nhất 2 – 8 tuổi, HCTH đơn thuần. – Người lớn ít gặp hơn, HCTH không đơn thuần, cả 2 giới # II . DỊCH TỄ HỌC William G. Couser: 1/3 bn người lớn và 10% bn trẻ em HCTH là thứ phát: ĐTĐ, Lupus, Amyloidosis. Nguyễn thi Khuê, Đinh Quốc Việt: – HCTH TTTT chiếm 70-80% bn HCTH <8 tuổi, 10-20% bn >16 tuổi. – HCTH tổn thương xơ hóa từng ổ: 5-10% HCTH trẻ em và 10-20% HCTH ở người lớn. – VCT màng chủ yếu ở người lớn chiếm 30-50% # III. NGUYÃN NHÁN 1. Nguyên phát (vô căn): 1.1.Thận hư nhiễm mỡ : 1.2. HCTH do Viêm cầu thận : – Viêm cầu thận màng. – VCT tăng sinh màng. – VCT thoái hóa từng ổ, đoạn. – VCT tăng sinh lan tỏa. – VCT tăng sinh ngoài thành mạch (hình liềm) # 2. Thứ phát sau các bệnh: 2.1.Bệnh toàn thể: 2.2. Bệnh ác tính: 2.3.Nhiễm độc thai nghén. 2.4. Các bệnh chuyển hóa: ĐTĐ, Amylose 2.5. Các bệnh nhiễm độc: kim loại nặng, thuốc 2.6. Nguyên nhân về mạch máu: 2.7. Nhiễm trùng: 2.8. Bệnh về máu: 2.9. HCTH bẩm sinh và gia đình # SINH LÝ BỆNH Tổn thương cầu thận Protein niệu Giảm Protid máu Tăng Lipid Giảm áp lực keo Thoát nước ra PHÙ Giảm V máu Tăng Aldosterone Giảm tưới máu và lọc CT Tăng tái hấp thu nước, Na Tăng tht Na ở OLX ứ na và nước # V . TRIỆU CHỨNG 1. Phuì # 2. Triệu chứng nước tiểu – Tiểu ít 300-400ml/24h. – Protein niệu >3,5gam/24h. – Thể mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ – Lipid niệu: kết tủa của Ester Cholesterol. – Ure và Creatinine niệu tăng # 3. Triệu chứng thể dịch – Protid máu <60 g/l. – Albumin máu <30 g/l, α2, βGlobulin tăng. γ Globulin giảm trong HCTH đơn thuần, A/G <1 – Lipid: ↑ Cholesterol, Phospholipid, Triglycerides, Lipoprotein, α Lipoprotein, β và tiền β Lipoprotein # 4. Các triệu chứng khác + Na+ máu và Ca++ máu giảm. + Tăng Hct, tăng HC + Giảm Antithrombin III, tăngTC và Fibrinogen. + Giảm PTH nếu HCTH kéo dài # VI. CHẨN ĐOÁN 1. Chẩn đoán xác định: 1.1. Dựa vào LS và các XN thông thường 1.2. Dựa vào chức năng thận – HCTH đơn thuần: – HCTH không đơn thuần: 1.3. Sinh thiết thận: – Có giá trị rất lớn trong chẩn đoán HCTH – Giúp phân loại – HCTH đơn thuần ở trẻ em 80% TTTT # TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN Tiêu chuẩn chính: 1. Protein niệu ≥ 3,5g/24h. 2. Protein máu < 60g/l, Albumin < 30g/l Albumin ↓ , A/G < 1 Globulin: α2 ↑↑, β↑, γ↓ hoặc ↑ tuỳ thể 3. Sinh thiết thận Tiêu chuẩn phụ: Lipid máu tăng, Cholesterol máu tăng Phù # 2. Chẩn đoán phân biệt 2.1. HCTH đơn thuần – không đơn thuần: THA, tiểu máu và suy thận 2.2. Phù do các nguyên nhân khác: – Xơ gan – Suy tim – Suy dinh dưỡng # VII. BIẾN CHỨNG 1. Nhiễm trùng: – Ngoài da: Viêm mô dưới da – Viêm phổi – Viêm phúc mạc tiên phát – Viêm màng não – Viêm ruột – Nhiễm trùng tiết niệu # VII. BIẾN CHỨNG 2. Cơn đau bụng do HCTH: – Viêm phúc mạc – Viêm ruột do nhiễm trùng (tụ cầu) – Do phù tụy, phù dây chằng Treitz – Tắc tĩnh mạch chủ , tĩnh mạch thận # VII. BIẾN CHỨNG (tt) 3. Trụy mạch 4. Tắc mạch 5. Thiếu dinh dưỡng – Giảm miễn dịch. – Suy kiệt . – Ngoài ra còn có giảm K+ máu, thiếu máu nhược sắc, giảm Ca máu, rối loạn chuyển hóa Vitamin D. # VIII. TIẾN TRIỂN , TIÊN LƯỢNG 1. Tiến triển: – Giai đoạn bắt đầu → hồi phục. – Nhiều đợt tái phát → suy thận. – Giai đoạn cuối → suy thận. 2. Tiên lượng: phụ thuộc vào: – Tuổi. – Thể bệnh : đơn thuần, không đơn thuần. – Giai đoạn tiến triển của bệnh # IX. ĐIỀU TRỊ 1. Điều trị triệu chứng – Phù: hạn chế muối 2 – 3 g/ngày, nước + Lưu ý lợi tiểu có thể gây giảm thể tích + Thường chọn Thiazide + Lợi tiểu tiết kiệm Kali: khi giảm K máu + Lợi tiểu quai: được chỉ định khi các loại trên không hiệu quả # Điều trị giảm Protid máu: + Protein 1 g/kg/ngày (không suy thận) + Truyền albumin: hạn chế vì gây tăng nhanh protein niệu. + Albumin (0.5-1g/kg/ngày) trong1-2 ngày khi điều trị lợi tiểu không hiệu quả # Điều trị tăng lipid máu Nhóm Statine # 2. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh Phác đồ điều trị: + tấn công Prednisolon 1mg/kg/24h. 4-8 tuần.Củng cố 0,5mg/kg/24g 2-4 tuần. Duy tri: 5-10 mg/ngay thời gian:4,5 đến 6 th + Sau khi có kết quả vi thể của sinh thiết thận. Nếu:- Thương tổn tối thiểu, VCT tăng sinh gian mạch, Xơ hoá ổ – đoạn: Tiếp tục điều trị Prednisolon # 2. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh Viêm cầu thận ngoài màng: + Cyclophosphamide (Endoxan) liều 2mg/kg/24h trong 8 đến 12 tuần + hoặc Azathiopril (Imurel) liều 2mg/kg/24h trong 8 đến 12 tuần + hoặc Cyclosporine A (Neoral) liều 3-5mg/kg/24h phối hợp Prednisolon 1mg/kg/ cách ngày # – VCT màng tăng sinh: + Prednisolon 1mg/kg/24h phối hợp với Aspirine liều 150mg/ngày Dipirydamol 225mg/ngày. – VCT tăng sinh ngoại mạch: + Cyclophosphamide 2mg/kg/24h 8-12 tuần phối hợp với Prednisolon 1mg/kg/24h. # Nếu không có sinh thiết thận + Nếu đáp ứng hoàn toàn (Pr niệu < 0.2g/24h) – Duy trì liều tấn công đủ 4 tuần, – Giảm dần đến liều củng cố 0.5mg/kg/j uống trong 4 tuần, – Giảm liều đến liều duy trì 5-10mg/ngày, – Tổng thời gian: 6 tháng. # Nếu không có sinh thiết thận tt + Đáp ứng không hoàn toàn (Pr 0.2g – 3.5g/24h) – Kéo dài thời gian điều trị tấn công – đến khi đạt được Pro niệu ở mức thấp nhất – sau đó giảm liều như trên. + Không đáp ứng sau 12w (Pr niệu ≥ 3.5g/24h) – Kết hợp thêm ƯCMD – Có thể thêm thuốc chống ngưng tập tiểu cầu # 3. Khả năng xảy ra sau điều trị corticoide và hướng giải quyết 3.1. Lui bệnh: – Nhạy cảm Corticoide – Nếu sau 3 năm không tái phát, khả năng lui bệnh hoàn toàn cao. # 3. Khả năng xảy ra sau điều trị corticoide và hướng giải quyết 3.2.Tái phát: Cho lại liệu trình corticoide # 3. Khả năng xảy ra sau điều trị corticoide và hướng giải quyết 3.3. Phụ thuộc corticoide: – Phụ thuộc liều thấp: sử dụng liều duy trì kéo dài từ 12-24 tháng. – Phụ thuộc liều cao: cho thuốc ƯCTB # 3. Khả năng xảy ra sau điều trị corticoide và hướng giải quyết 3.4. Đáp ứng một phần với corticoide. (Pr niệu < 3.5g/24h nhưng không âm tính hẳn) – Prednisolon cách nhật: 1,5mg/48h trong 1 tháng. – Sau đó mỗi tháng giảm 0,2mg/kg/48h, trong 4 tháng. # 3. Khả năng xảy ra sau điều trị corticoide và hướng giải quyết 3.4. Đáp ứng một phần với corticoide tt Có thể cho Méthylprednisolon liều 10- 15mg/kg/ngày x 3 ngày truyền TM trong 60- 90phút. Lập lại 1 tháng 1 lần. Sau truyền Solumédrol có thể cho uống 0,5mg/kg/j cho đến khi Pr niệu âm tính # 3. Khả năng xảy ra sau điều trị corticoide và hướng giải quyết 3.5. Đề kháng corticoid: sử dụng thuốc ức chế miễn dịch # 4. Các biến chứng liên quan đến corticoide ở hội chứng thận hư. Vẻ mặt cushing : 51/91. Tăng huyết áp : 8/91. Nhiễm trùng :7/91. Tăng đường máu :3/91. Viêm loét dạ dày tá tràng:3/91. RL tâm thần : 2/91. Suy thượng thận cấp : 1/91 (Hà Phan Hải An, 91 bn) # 4. Các biến chứng liên quan đến Cyclophosphamide ở hội chứng thận hư Gồm 22 Bn, trong đó 15 nữ Giảm hoặc mất kinh : 3/15. Giảm bạch cầu, nhiễm trùng : 4/22. Viêm bàng quang chảy máu : 1/22 # Case Study 1 Một bệnh nhân nam 19 tuổi nhập viện vì phù toàn đã 3 ngày nay, HA 120/80 mmHg, tiền sử điều trị HCTH đủ liệu trình cách đây 2 năm. Câu 1: 1. Các xét nghiệm cần thiết. # Case Study 1 Kết quả 1 số xét nghiệm chính: – CTM: HC 4,3 tr; Hb 13,2 g/dL – Urê, Creatinin máu bình thường – Protid máu: 39 g/L – Protein niệu: 3,2 g/L (tiểu 0,5 lít/24 giờ) – Hồng cầu niệu (-) 2. Câu 2: Chẩn đoán ? Điều trị ?

 

Đăng ký nhận thông báo
Thông báo về
guest
0 Bình luận
Inline Feedbacks
Xem tất cả các bình luận
You cannot copy content of this page
Copy link
Powered by Social Snap