Hỏi thi lâm sàng Nhi

Để đáp ứng nhu cầu tự học kiến thức lâm sàng, chúng tôi giới thiệu đến bạn khóa học kiến thức lâm sàng nội khoa. Đây là khóa học được chúng tôi dành nhiều thời gian và tâm huyết để thực hiện.

Khóa học lâm sàng nội khoa Khóa học lâm sàng nội khoa

Bạn có thể tham khảo bài viết mẫu trong khóa học:
Bài viết mẫu: Tiếp cận suy thận mạn trên lâm sàng.
Truy cập vào: Danh sách bài học lâm sàng nội khoa.

CÁC CHỦ ĐỀ VÀ CÂU HỎI CHI TIẾT THI TỐT NGHIỆP LÂM SÀNG NHI

Tim bẩm sinh (4 bệnh: thông liên thất, còn ống động mạch, thông sàn nhĩ thất, Fallot 4)

Các câu hỏi:

Còn ống động mạch:

  1. Đặc điểm giải phẫu và nguyên nhân đẫn tới bệnh còn ÔĐM?
  • Đặc điểm giải phẫu: OĐM có một đầu nối với động mạch phổi tại vị trí chia nhánh và đầu kia nối với Đm chủ ngay dưới chỗ bắt nguồn của đm mạch dưới đòn trái 5-10mm. OĐM là sự tồn tại thông thương sinh lí bào thai giữa đm chủ và đm phổi.
  • Nguyên nhân COĐM:

+ Trẻ đủ tháng: ống đm k đóng sau sinh thường do bất thường cấu trúc của lớp nội mạc mạch và cơ trơn của thành ống đm

+ Trẻ đẻ non: ống đm k đóng sau sinh dó hậu quả của thiếu oxy và đẻ non

  1. Đặc điểm lâm sàng điển hình của ống động mạch chưa tăng áp lực động mạch phổi?
  • Tiếng thổi liên tục dưới xương đòn trái
  1. Đặc điểm lâm sàng điển hình của ống động mạch lớn tăng áp lực nặng?
  • Cơ năng: giảm viêm phổi, suy tim
  • Thực thể: có những dấu hiệu gợi ý lồng ngực biến dạng, dấu harzer (+), tiếng thổi giảm cường độ.
  1. Đặc điểm lâm sàng điển hình của ống động mạch lớn tăng áp lực cố định?
  • Cơ năng: giảm viêm phổi, suy tim
  • Thực thể: : tím da, niêm mạc: tím chỉ xuất hiện từ thân trở xuống, nặng hơn tím có thể ở tay trái, còn tay phải và đầu mặt cổ không tím; biến dạng lồng ngực, dấu harzer (+), tiếng thổi biến mất, T2 mạnh.
  1. Trong bệnh còn ÔĐM, yếu tố nào quan trọng nhất quyết định tiên lượng bệnh? Tại sao?
  • Đường kính Ô ĐM quyết định tiên lượng bệnh vì: ảnh hưởng mức độ máu lên phổi nhiều hay ít

Thông liên thất:

  1. Giải thích tại sao bệnh thông liên thất thường gặp nhất trên lâm sàng và tại sao bệnh không ảnh hưởng đến thai nhi mà chỉ biểu hiện lâm sàng vài tháng sau sinh?
  • Vì phôi thai học của vách liên thất bắt nguồn từ nhiều phần nên bất thường phần nào thì có thể dẫn đến TLT: gối nội tâm mạc, gờ chủ, gờ phổi, phần cơ.
  • Suy tim không gặp trong lúc bào thai vì áp lực hai thất trái phải trong thai kì luôn bằng nhau nên không có suy tim trong bào thai. Vài tháng sau mới có biểu hiện LS vì lúc mới sinh trẻ còn hiện tượng tăng áp phổi sinh lí, sau này áp lực đm phổi giảm dần thì máu lên phổi nhiều mới có biểu hiện LS
  1. Đặc điểm lâm sàng điển hình của thông liên thất chưa tăng áp lực động mạch phổi?
  • Khi chưa có tăng áp ĐM phổi: tiếng thổi TT >3/4 cạnh ức trái, khoảng liên sườn 4, lan ra xung quanh
  1. Đặc điểm lâm sàng điển hình của thông liên thất tăng áp lực nặng?
  • Cơ năng: giảm viêm phổi, suy tim
  • Thực thể: có những dấu hiệu gợi ý lồng ngực biến dạng, dấu harzer (+), tiếng thổi giảm cường độ.
  1. Đặc điểm lâm sàng điển hình của thông liên thất tăng áp lực cố định?
  • Cơ nặng: giảm viêm phổi, suy tim
  • Thực thể: tím da, niêm mạc, tiếng thổi biến mất, biến dạng lồng ngực T2 mạnh, harzer(+)
  1. Trong bệnh thông liên thất yếu tố nào quan trọng nhất quyết định tiên lượng bệnh? Tại sao?
  • mức độ tăng áp phổi vì quyết định thái độ điều trị.

Thông sàn nhĩ thất:

  1. Nguồn gốc phôi thai hình thành bệnh thông sàn nhĩ thất?
  • Gối tâm mạc ngăn chia tầng nhĩ và tầng thất, phất triển tạo lỗvan 2 lá, lỗ van 3 lá, vách nguyên phát của vách liên nhĩ, vách liên thất phần buồng nhận
  • TSNT do bất thường phát triển gối nội tâm mạc
  • Nếu gối tâm mạc phát triển không hoàn thiện dẫn đến : TLN lỗ tiên phát Hoặc khe hở van 2 lá
  • Nếu gối nội tâm mạc không phát triển -> TLN nguyên phát, TLT buồn nhận, 1 van nhĩ thất chung.
  1. Tại sao bệnh thông sàn nhĩ thất hoàn toàn luôn nặng nhất trong nhóm bệnh shunt T – P thường gặp? Bối cảnh lâm sàng nào gợi ý đến bệnh này?
  • TSNT hoàn toàn luôn nặng nhất trong nhóm shunt T-P vì:

+ Đặc điểm gối nội tâm mạc gây TLT buồng nhận, TLN lỗ nguyên phát. Đó là tổn thương lớn nhất trong TLT và TLN. Khi kết hợp cả 2 tổn thương lớn nhất là bệnh luôn nặng nhất. Tăng cả lưu lượng và áp lực máu lên phổi

  • Bối cảnh LS gợi ý đến TSNTHT thường gặp là trẻ bị DOWN, sau sinh trẻ bình thường không tím, nhưng các triệu chứng cơ năng thường xuất hiện rất sớm từ khoảng 15 ngày sau sinh:

+ Thở nhanh, viêm phổi tái diễn, mệt khi bú/ ăn, chậm tăng cân

+ <6th: Suy tim, suy hô hấp, viêm phổi

+ >6th: TALDMP Cố định, không thể mổ được.

  1. Đặc điểm lâm sàng điển hình của thông sàn nhĩ thất tăng áp lực nặng?

Các triệu chứng thường xuất hiện rất sớm, ngày thứ 15 sau sinh:

  • Thở nhanh, viêm phổi, suy tim, mệt khi bú or ăn, chậm tăng cân.
  • TTT giống trong TLT, T1 và T2 đều mạnh
  • Rung tâm trương nhẹ ở mỏm do tăng lưu lượng qa val 2 lá
  • Gan lớn.
  1. Đặc điểm lâm sàng điển hình của thông sàn nhĩ thất tăng áp lực cố định?
  • Cơ năng: Trẻ chậm lớn, Lồng ngực Trái gồ, giới hạn hoạt động khi gắng sức, tím da niêm mạc.
  • THực thể: Dấu dày thất P : Tim đập vùng mũi ức, Harzer +

Không còn TTT cạnh ức T

Thổi Tâm trương ổ van ĐMP do giã vòng van

T1 mạnh, T2 mạnh tách đôi ở ổ van ĐMP.

  1. Trong bệnh thông sàn nhĩ thất yếu tố nào quan trọng nhất quyết định tiên lượng bệnh? Tại sao?
Thể TSNT Toàn phần:

– Tiến triển nhanh

– <6th hay gặp: VP, Suy tim, TADMP, Osler

– >6th : TALDMP cố định

Thể TSNT một phần:

– Tiến triển thuận lợi hơn

– Giống TSNT lỗ lớn

Fallot:

  1. Nguồn gốc phôi thai hình thành bệnh tứ chứng Fallot?
  • F4 do bất thường phân chia gờ chủ phổi, gờ này lệch về bên P (ĐMP) gây hẹp đường ra thất P (Hẹp ĐMP), Đm chủ cưỡi ngựa lên vách liên thất, do lệch gờ này nên không đóng được với vách liên thất tạo ra TLT phần phễu.
  • Phì đại thất P không phải tiên phát mà thứ phát do hẹp đường ra thất P.
  1. Đặc điểm lâm sàng điển hình của bệnh tứ chứng Fallot?
  • Tím: Dấu hiệu chính, dễ thấy nhất. Dễ thấy ở môi, móng tay móng chân/

Thể nặng : Tím xuất hiện sớm từ lúc sinh hoặc <6th

Thể nhẹ : Tím xh muộn hơn sau 1 tuổi hoặc lúc bắt đầu biết đi.

  • Ngón tay, chân dùi trống : Thấy rõ nhất ở ngón tay, chân Cái.
  • Ngồi xổm: là tư thể trẻ F4 dùng chống lại khó thở và tím nhiều khi gắng sức, trong tu thế này làm tang P trong ĐMC => Tăng Áp lực Thất T => Hạn chế luồng thông P-T qua lỗ TLT => Làm tang lượng máu lên phổi.
  • Cơn thiếu Oxy cấp: Thường xra ở trẻ bú mẹ. Trong cơn trẻ có biểu hiện tím tăng lên, thở nhanh, hốt hoảng.

+ TTT của hẹp ĐMP: Giảm/Mất do giảm dòng máu qua phổi

+ Cơn thiếu oxy cấp có thể dẫn đến Ngất, co giật, hôn mê, thậm chí tử vong nếu không xử trí kịp thời.

  • Nghe tim : TTT dạng tống máu mạnh ≥ 3/6 ở Gs 2-3 cạnh ức T

T2 mờ hoặc mất (hẹp van ĐMP)

Thổi liên tục phía trước do còn ÔDM hoặc phía sau do còn tuần hoàn bàng hệ phế quản.

  1. Đặc điểm cơn tím trong bệnh tứ chứng Fallot?
  • Thường chỉ xảy ra ở trẻ nhỏ 2-6 tháng tuổi. Cơn xảy ra đột ngột với biểu hiện :

+ Trẻ khóc không dỗ được hoặc hoảng hốt

+ Thở nhanh và sâu ( Tăng CO2 máu)

+ Tăng tím da niêm mạc

+ Giảm cường độ tiếng thôi

+ Giảm trương lực cơ, co giật, tử vong.

  1. Dấu hiệu lâm sàng “ngồi xổm” gặp trong điều kiện nào? ở bệnh tim bẩm sinh nào nhiều nhất? Tại sao có dấu hiệu này?
  • Gặp trong TBS Tím.
  • Nhiều nhất trong Tứ chứng Fallot, trong F4 hẹp đường ra thất P là hẹp cả van, phễu, thân, chủ yếu là phễu, mức độ hẹp thay đổi khi có co cơ vùng phễu. Các bệnh khác ít khi hẹp ở phễu. Hẹp là do dải xơ, mức độ hẹp hằng định.
  • Khi thiếu O2, cơ vùng phễu co lại, dòng máu lên phổi ít lại => trẻ thiếu O2 hơn, vật vã kích thích=>tăng Áp lực thất P => Tăng shunt P-T => Tím nặng.
  • DH ngồi xổm là tư thế tự bảo vệ tự nhiên của trẻ lớn => Trẻ gập đùi vào bụng làm tăng kháng trở mạch máu hệ thống => Tăng áp lực thất P, hạn chế luồng thông => Tăng máu lên phổi trao đổi Oxy => cải thiện tím.
  1. Những dị tật trong tứ chưng Fallot thể hiện trên lâm sàng như thế nào?

– Hẹp đường ra thất phải: Máu lên phổi ít, trẻ ít bị VP,

Không có BH của suy tim, TTT mạnh ở ổ val ĐMP

Do hẹp phần phễu => Tăng co thắt khi thiếu O2 => LS bh cơn tím.

– TLS Shunt P-T : Hòa trộn máu gây tím.

– ĐMC cưỡi ngựa trên vách liên thất : Lượng máu vào ĐMC nhiều, T2 bình thường hoặc mạnh

– Dày thất P : Harzerr +

2. Thấp tim:

Các câu hỏi:

  1. Cơ sở chứng minh liên cầu là nguyên nhân của bệnh thấp tim? Giải thích lý do tại sao rất nhiều trẻ em bị nhiễm liên cầu nhưng chỉ có một số nhỏ bị bệnh thấp tim?
  • Cơ sở chứng minh:

+ Có lắng đọng phức hợp KN-KT nơi tổn thương

+ Thấp tim ghi nhận 1-2 tuần sau viêm họng do liên cầu.

+ DIều trị viêm họng tốt giảm tỷ lệ xuất hiện và tái phát thấp tim.

+ Tìm thấy KN LC nhóm A trong thấp tim, kháng thể cao nhất khi xh bệnh

  • Lý do chỉ có một số trẻ bị : Do yếu tố cơ địa. Bệnh thấp tim thực chất là do cơ thể có sai lạc trong nhận biết miễn dịch, chỉ người nào có quá mẫn cảm với liên cầu khuẩn và có protein sai lạc mới bị bệnh sau nhiễm LC.
  1. Phân biệt lâm sàng của viêm họng cấp do liên cầu với siêu vi?
Liên cầu Virus
  • Khu trú tại họng
  • Hạch sưng to, đau
  • Chất tiết đục
  • TT Sâu, gồm chấm đỏ là ổ loét sâu
  • Hạch khu trú ở vùng cổ
  • Tinh hồng nhiệt (15-30%)
  • Lan tỏa, ho sổ mũi hắc hơi
  • Hạch không đau
  • Chất tiết trong
  • TT Nông lan tỏa, hình ảnh đỏ hồng đều
  • Hạch lan tỏa sau tai+Cổ
  1. Tiêu chuẩn Jones sửa đổi 1992 trong chẩn đoán thấp tim?
  • Chẩn đoán khi có 2 TCC / 1TCC+2TCP+ Bằng chứng nhiễm LC (Áp dụng với thấp tim lần đầu)

+ 5 TCC: Viêm tim + 4 TCP: Sốt

Viêm khớp Đau khớp

Ban vòng VSS,CRP Tăng

Múa giật PR kéo dài

Hạt dưới da

  • Bằng chứng nhiễm liên cầu : + Cấy họng(+) hoặc Test nhanh KN LC

+ Tăng hiệu giá kháng thể kháng liên cầu

  • 3 trường hợp ngoại lệ chẩn đoán thấp tim :

+ Viêm tim âm thầm

+ Múa giật đơn thuần

+ Thấp tim tái phát

  1. Cơ sở sửa đổi của tiêu chuẩn Jones 2015?
  • Siêu âm tim phát triển
  • Chia nhóm nguy cơ
  • Lượng giá các tiêu chuẩn: Sốt , VSS
  • Phân loại theo Y học chứng cứ
  1. Thực hành cho y lệnh cụ thể điều trị bệnh nhi 10 tuổi nặng 35 kg bị thấp tim có viêm tim?

3. Bệnh Kawasaki:

Các câu hỏi:

  1. Bệnh Kawasaki dễ hay khó chẩn đoán trên lâm sàng? tại sao?
  • Khó . Vì :

+ do không có triệu chứng, CLS đặc trưng mà chỉ dựa vào tập hợp các triệu chứng lâm sàng chính hay gặp kết hợp vs CLS chủ yếu là siêu âm tim.

+ Bệnh thường rầm rộ, đa dạng giống nhiều bệnh khác , đôi khi tiến triển ls tự thoái lui nên dễ bỏ sót, không được theo dõi và điều trị.

+ Chưa gặp lần nào nên chưa biết tới KW, không nghĩ tới khi gặp các triệu chứng.

  1. Bệnh Kawasaki năng hay nhẹ ở trẻ em? tại sao?
  • Nặng ở trẻ em . Vì:

+Tần suất mắc bệnh cao, là nguyên nhân hàng đầu trong các bệnh tim MP ở trẻ em tại nhiều quốc gia.

+ Diễn biến cấp tính thường gặp ở trẻ dưới 5, kèm viêm lan tỏa mạnh máu vừa và nhỏ. Bệnh không điều trị thì khoảng 20-40% bn bị tổn thương Phình giãn ĐM vành. => BC tắc, hẹp, nhồi máu cơ tim, đột tử.

KW LÀ BỆNH GIẾT NGƯỜI THẦM LẶNG.

+ Không chỉ gây TT ở các mạch máu vừa và nhỏ, KW còn gây TT ở nhiều bộ phận khác của cơ thể ; Tiêu hóa, Thận, khớp, tiết niệu, hô hấp.

  1. Làm sao để chẩn đoán được bệnh Kawasaki nhanh chóng ?
  • Cần nghĩ tới khi sốt kéo dài từ 5 ngày trở lên (Sốt rất cao 39-40), không tự hạ, không đáp ứng với hạ sốt thông thường và kháng sinh phổ rộng.

——————————————————————-

  • Chưa điều trị kháng sinh thì khoang nghĩ KW mà điều trị nhiễm trùng trước.
  • Bong da GĐ bán cấp (Sau 10j), bong da nhiều thì phải sau 2 tuần, là dh hằng định.
  • Tất cả các bệnh nhiễm trùng nặng điều trị đặc hiệu NT mà các triệu chứng không cải thiện thì phải nghĩ KW
  1. Tiêu chuẩn chẩn đoán của bệnh Kawasaki theo AHA ?
  • Sốt kéo dài ít nhất 5 ngày + ít nhất 4/5 DH đặc trưng :
  1. Viêm kết mạc 2 bên không sinh mủ
  2. ≥1/3 biến đổi niêm mạc miệng: + Môi đỏ, khô , rộp

+ Lưỡi đỏ nổi gai (quả dâu tây)

+ Đỏ lan toàn niêm mạc miệng họng

  1. ≥1/3 biến đổi đầu chi: + Đỏ tím da long bàng tay, chân (GĐ cấp)

+ Phù nền mu bàn tay, chân

+ Bong da đầu ngón tay chân (Gđ bán cấp)

  1. Ban đa dạng thường ở thân, không bao giờ có bọng nước
  2. Sưng hạch ở cổ không hóa mủ, đk ≥1,5cm, thường 1 bên.

 

  1. Tổn thương khác trong bệnh Kawasaki ?
Viêm: Tiêu hóa #
  • Màng ngoài tim
  • Khớp
  • Màng não vô khuẩn
  • Tai giữa
  • Phổi
  • Tinh hoàn
  • Tiêu chảy
  • Nôn
  • Đau bụng
  • Suy gan
  • Ứ nước túi mật
  • Hoại tử ngoại vi
  • Giãn phình ĐM vừa và nhỏ
  1. Tiêu chuẩn tiên lượng bệnh Kawasaki?
2đ:
  • Na+ ≤133 mmol/l
  • AST ≥ 100 U/:
  • BCĐNTT ≥ 80%
  • Ngày bị bệnh đến lúc Đtrị ≤ 4j
1đ:
  • CRP ≥100mg/l
  • TC ≤300.000/ml
  • Tuổi ≤ 12 tháng

=> Nguy cơ cao khi ≥ 4 điểm (nhạy 86%, đặc hiệu 64%)

Tài Liệu khác :

Tiên lượng của bệnh phụ thuộc vào tổn thương tim mạch đặc biệt là tổn thương ĐMV. Một số yếu tố nguy cơ dẫn đến tổn thương ĐMV trong KW theo HARADA

  1. BC>12.000/mm3
  2. TC<350.000/mm3
  3. HCT<35%
  4. CRP>100mg/l
  5. Albumin huyết thanh<35g/dl
  6. Tuổi<12 tháng
  7. Giới nam

Nếu >= 4 tiêu chuẩn xếp vào YTNC cao tổn thương ĐMV.

4. Xuất huyết ở trẻ em:

Các câu hỏi:

  1. Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch còn có những tên nào khác? Trên lâm sàng nên chon tên nào khi chẩn đoán bệnh này? tại sao?
  • Tên gọi khác của bênh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch :

+ Xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (idiopathic thrombocytopenic purpura-ITP)

+ Xuất huyết giảm tiểu cầu đơn thuần

+ Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn (autoimmune thrombocytopenic purpura-AITP)

+ Bệnh Werlhof ( Vì được mô tả lần đầu vào năm 1735 như là xuất huyết dạng đốm Morbus bởi Werlhof).

+ Xuất huyết giảm tiểu cầu tiên phát.

  • Trên lâm sàng nên chọn tên : Xuất huyết giảm tiểu cầu đơn thuần, vì:

+ Vô căn và tiên phát đã lỗi thời và bây giờ chúng ta đã biết nó có nguyên nhân chứ không phải không nên vô căn là không hợp lý

+ Chẩn đoán XHGTC miễn dịch cũng không hợp lý vì phải có bằng chứng miễn dịch mà hiện tại trên lâm sàng ở việt nam, và BV TƯ Huế chưa thực hiện được xét nghiệm này vì nó đắt và thường không dùng để chẩn đoán mà chủ yếu để nghiên cứu.

+ Chẩn đoán là đơn thuần là phù hợp vì cái tên đơn thuần là chỉ có giảm tiểu cầu mà không có triệu trứng khác như không có ban, không có đau khớp, không có thiếu máu, không do thuốc.

  1. Kể 5 bệnh có xuất huyết do giảm tiểu cầu thường gặp trên lâm sàng?

-Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn

-Bệnh do virus: Sốt xuất huyết

-Lupus ban đỏ hệ thống

-Nhiễm trùng huyết

-Nhiễm độc ( độc tố do suy gan, suy thận)

#: Leucemie

Suy tủy

Di căn tủy ương

Rối loạn sinh tủy

Ngoài ra có thể do thuốc (aspirin) : Kawasaki,viêm khớp.

3. Dấu hiệu dây thắt là gì? Tại sao trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu dấu hiệu dây thắt lại (+)?

  • Dấu dây thắt: là nghiệm pháp kiểm tra, đánh giá sức bền thành mạch, mà chủ yếu là thành mao mạch và yếu tố tiểu cầu.

Cách thực hiện: Dùng garo buộc trên cánh tay sao cho vẫn được mạch quay, và thấy được ứ huyết tĩnh mạch( tay tím lên) để 5 phút sau đó tháo garo cho bệnh nhân cử động, nếu xuất hiện chấm xuất huyết là dương tính.

  • Dấu dây thắt dương tính trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu vì Tiểu cầu giảm ảnh hưởng lên thành mạch do tiểu cầu giải phóng các chất hóa ứng động như serotonin,… ngoài kêu gọi tiểu cầu khác đến còn có tác dụng giúp cho hiện tượng co mạch tốt hơn.
  1. Tại sao trong bệnh xuất huyết do giảm tiểu cầu lại có biểu hiện xuất huyết đa hình thái?
  • Bởi vì tiểu cầu ngoài chức năng của mình còn có ảnh hưởng lên thành mạch và giai đoạn huyết tương:

+ Tiểu cầu giải phóng các chất hóa ứng động như thrombo, serotonin,… ngoài tác dụng kêu gọi các tiểu cầu khác đến thì còn giúp cho hiện tượng co mạch tốt hơn.

+ Trong giai đoạn huyết tương pha đầu ( tạo thromboplastin) cũng có sự tham gia của tiểu cầu như 1 nguồn cung cấp phospholipid cho con đường đông máu nội sinh.

Vì vậy, khi giảm tiểu cầu thì ảnh hưởng cả 3 giai đoạn thành mạch, tiểu cầu và huyết tương nên có biểu hiện đa hình thái.

  1. Tại sao trong xuất huyết do nguyên nhân huyết tương lại chỉ thường gặp dạng bầm máu lớn hoặc tụ máu mà không có dạng chấm nốt xuất huyết?

Bởi vì xuất huyết do huyết tương là do bệnh lý của quá trình đông máu nội sinh và ngoại sinh, khi quá trình này bị ảnh hưởng thì xuất huyết nhiều, ồ ạt và không cầm lại được nên sẽ hình thành những mảng bầm máu lớn hay tụ máu trong cơ hay trong bao khớp.

  1. Trong bệnh Hemophilia thể nặng bệnh nhân thường tử vong hoặc tàn phế vì những nguyên nhân gì? Giải thích tại sao?
  • Xuất huyết TKTW: xuất huyết não
  • Xuất huyết nội tạng: Tiêu hóa nặng,…
  • Xuất huyết đường thở: xuất huyết thành sau họng bít tắt đường thở

Tàn phế do hemophilia hay xuất huyết tại các khớp lớn, chịu lực,vận động: khớp gối, khớp háng, khớp cổ chân,.. làm dính khớp.

  1. Có trường hợp nào bố mẹ hoàn toàn bình thường mà con sinh ra bị bệnh Hemophilia không? giải thích tại sao?

CÓ.

TH1: Bố bình thường, Mẹ mang gien bệnh thì xác suất 50% con trai của họ bịbệnh Hemophilia

TH2: 30% bệnh Hemophilia do đột biến gen trên NST X, sau đó di truyền cho thế hệ sau.

Đột biến điểm (chiếm 90-95% bệnh nhân vừa và nhẹ) : đột biến mất đoạn nucleotic, đột biến sai nghĩa, đột biến vô nghĩa.

Đột biến mất đoạn và chèn đoạn lớn (chiến 2-5% bệnh nhân thể nặng)

5. Bệnh Leukemie:

Các câu hỏi:

  1. Trong bệnh bạch cầu cấp bệnh nhân thường tới viện vì lý do nào đầu tiên? Giải thích tại sao?
  • Nhiễm trùng
  • Đời sống BCĐNTT 7 ngày => GIảm BC nhanh dẫn đến NT
  • Đời sống TC cũng 7 ngày nhưng khi TC giảm phải kèm sang chấn thì mới có xuất huyết rroxox.
  1. Trong bệnh bạch cầu cấp di căn thường tới cơ quan nào đầu tiên? Giải thích tại sao?
  • Hệ liên võng nội mô(gan, lách)
  • Vì hệ liên võng nội mô tiếp xúc trực tiếp với máu, qua đây máu tới các tổ chức khác => Đây là nơi di căn đầu tiên
  1. Trong bệnh bạch cầu cấp di căn tới cơ quan nào là nguy hiểm nhất? Giải thích tại sao?
  • Não-màng não
  • Gây viêm màng não do thâm nhiễm các tế bào ung thư
  1. Trong bệnh bạch cầu cấp số lượng bạch cầu tăng là tiên lượng xấu hay tốt? Giải thích tại sao?
  • TL xấu, do tế bào non dày đặc trong tủy xương, hang rào máu tủy không cản lại được => BC vào máu với số lượng rất nhiều và đi đến cơ quan gây hội chứng thâm nhiễm.
  1. Trong bệnh bạch cầu cấp số lượng bạch cầu giảm là tiên lượng xấu hay tốt? Giải thích tại sao?
  • TL tốt vì số lượng BC trong tủy xương chưa đủ để phá vỡ hang rào máu-tủy do đó chưa xuất hiện trong máu => không có hội chững thâm nhiễm .
  1. Trong bệnh bạch cầu cấp thành phần nào trong máu ngoại vi thay đổi sớm nhất? Giải thích tại sao?
  • TB Lympho
  • BCĐNTT giảm nhưng BC ung thư tang làm số lượng BC tang. Khi làm CTM , máy đếm tự động thì nó chia 2 loại : Đa nhân, đơn nhân. Mà BC ung thư là đơn nhân nên được xếp vào loại đơn nhân. Máy sẽ đọc nhầm BC Lympho do đó Tăng giả.
  1. Trong bệnh bạch cầu cấp ở trẻ em thiếu máu là một yếu tố dùng để tiên lượng bệnh như thế nào? giải thích tại sao?
  • Thiếu máu là 1 yếu tố tiên lượng tốt
  • Vì đời sống HC dài, số lượng HC nhiều=> không gây thiếu máu ngay được. Nên thiếu máu thường xuất hiện muộn.
  • Bệnh càng ác tính, xảy ra càng nhanh, không thiếu máu
  1. Trong bệnh bạch cầu cấp ở trẻ em tiên lượng bệnh dựa vào những yếu tố chính nào? Giải thích tại sao?
  • Yếu tố liên quan Bệnh nhân:

+ Giới: Nữ tốt hơn nam?

+ Tuổi: 1-7 tuổi: Tốt

<1 tuổi và >7 tuổi : Xấu

  • Yếu tốt liên quan bệnh:

+ Tốt khi : -Gan lách lớn chưa vượt qa đường ngang rốn

-Hạch <3cm, hoặc nhóm hạch <5cm

-Không có thâm nhiễm tinh hoàn

-Không có thâm nhiễm màng não

-Không có thâm nhiễm trung thất

-BC máu <10.000/mm3

-Hb<10 g/dl

6. Bệnh Thalassemia:

Các câu hỏi:

  1. Trong bệnh Thalassemia tại sao hồng cầu lại dễ vỡ ? Hồng cầu bị vỡ ở đâu?

Trong bệnh thalassemia hồng cầu dễ vỡ do:

1) Tổng hợp hemoglobin bất thường: Giảm hoặc không tổng hợp được chuỗi anpha hoặc beta của Hb. Tế bào hồng cầu trong tủy chết rất nhiều gây thiếu máu, những tế bào sống sót và trưởng thành thì cũng nhược sắc nặng và cũng dễ bị tan.

Bệnh sinh cơ bản của beta thalassemia:

  • Không tổng hợp được hoặc tổng hợp được ít mạch globin beta.
  • Thừa nhiều mạch globin anpha, vì thiếu mạch beta để kết hợp thành globin của Hb. Mạch anpha thừa không hòa tan, kết tụ trong tế bào ngoài tủy gây thiếu máu tan máu, kết tụ trong tủy làm sinh hồng cầu không hiệu quả.
  • Tủy tăng sinh, tạo hồng cầu không hiệu quả, nhiều hồng cầu non bị phá hủy sớm.
  • Đời sống hồng cầu ngắn, gây lách to cường lách.

2) Một phần nhỏ: do hình thái hồng cầu bất thường: hồng cầu hình bia ( do tình trạng tăng kết hợp với chuỗi gamma thay cho chuỗi beta tạo thành HbF), hình giọt nước, mảnh, có hồng cầu hạt kiềm, hồng cầu còn nhân.

3)Chuỗi anpha bị dư thừa sẽ lắng đọng trong hồng cầu gây biến tính hồng cầu.

Hồng cầu bị vỡ ở đâu:

  • Trong tủy: tạo tủy không hiệu quả_ các hồng non bị tan ngay trong tủy do chứa các hemoglobin biến tính và lắng đọng các chuỗi globin.
  • Trong lách: gây lách to, cường lách.
  1. Trong bệnh Thalassemia Biến chứng nào là nghiêm trọng nhất? Giải thích tại sao?

Biến chứng của thalassemia:

  • Ứ đọng sắt: là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân thalassemia thể nặng. Khi hồng cầu chứa hemoglobin bất thường của bệnh nhân bị phá hủy, hoặc hồng cầu được đưa vào ( do truyền máu) già đi, một lượng sắt lớn được thải ra và dần ứ đọng trong các cơ quan ( tụy, gan, tuyến yên, tim,…) gây xơ hóa và suy tạng. Bệnh nhân dễ bị chảy máu và nhạy cảm với nhiễm trùng. Rối loạn nội tiết thứ phát ở bệnh nhân truyền máu nhiều lần, thể hiện bằng suy sinh dục, chiều cao giảm, tiểu đường, thiểu năng tuyến giáp, tuyến cận giáp.
  • Là biến chứng nguy hiểm nhất.
  • Nhiễm trùng: nguy cơ này đặc biệt tăng cao ở bệnh nhân bị cắt lách- cơ quan tạo miễn dịch quan trọng trong cơ thể.
  • Biến dạng xương: ở bệnh nhân mắc thalassemia thể nặng, hồng cầu bị phá hủy dẫn tới tăng sinh hồng cầu trong tủy xương để bù đắp thiếu hụt. Tăng sản tủy xương khiến xương bị biến dạng, trở nên xốp và dễ gãy. Các xương dẹt như xương sọ, xương mặt bị biến dạng rất rõ. Trẻ bị thalassemia nặng có khuôn mặt khá giống nhau: trán gồ, mũi tẹt, xương hàm trên nhô ra.
  • Lách to: chức năng sinh lý của lách:
    • Loại bỏ các tế bào bất thường như hồng cầu già, hồng cầu bất thường. Sản xuất kháng thể, tham gia vào đáp ứng miễn dịch. Kho dự trữ hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu để sẵn sàng phóng thích vào hệ tuần hoàn khi cần.
    • Trong bệnh thalassemia, lách phải hoạt động quá mức để phá hủy các hồng cầu bất thường nên bị to ra. Lách to khiến thiếu máu trở nên trầm trọng, tuổi thọ hồng cầu mà cơ thể nhận qua truyền máu cũng giảm, nguy cơ nhiễm trùng tăng. Trường hợp lách to quá mức, bệnh nhân cần phẫu thuật cách lách.
  • Chậm phát triển: thiếu máu làm chậm quá trình phát triển nói chung cũng như quá trình dậy thì của trẻ.
  • Bệnh lý của tim: biến chứng ở tim là một trong những nguyên nhân tử vong chính ở bệnh nhân thể nặng. Nguyên nhân là do ứ đọng sắt quá mức trong cơ tim, gây suy tim xung huyết và loạn nhịp tim.
  1. Trong bệnh Thalassemia tại sao lại thiếu máu mà sắt lại thừa trong cơ thể?
  • Thiếu máu vì: hồng cầu vỡ sớm, tạo hồng cầu không hiệu quả ở tủy.
  • Sắt thừa trong cơ thể: do tăng hấp thu sắt ( do cơ thể tạo hồng cầu không hiệu quả nên kích thích cơ thể hấp thu sắt) và quá tải sắt vì truyền máu và tan máu. Mà chuyển hóa sắt là chuyển hóa khép kín.
  • Hậu quả của ứ sắt trong cơ thể: sạm da, tăng sắc tố da, xơ gan, nhiễm sắc tố máu ở cơ tim làm tim to, suy tim, rối loạn nhịp, viêm màng ngoài tim. Rối loạn nội tiết gây tiểu đường, suy tuyến yên, tuyến giáp, chậm phát triển cơ thể, chậm dậy thì.
  1. Phân độ mức độ nặng của bệnh Thalassemia trên lâm sàng?

Alpha thalassemia: 4 thể bệnh:

    • Anpha thalassemia thể ẩn:

Không thiếu máu, hồng cầu bình thường. phát hiện bằng phân tích di truyền.

    • Anpha thalassemia thể nhẹ: thiếu máu nhẹ, hồng cầu nhỏ nhược sắc.
    • Bệnh HbH: thiếu máu tan máu vừ, hồng cầu nhỏ nhược sắc, mảnh, hạt bám hồng cầu, sinh hồng cầu không hiệu quả, ít cần truyền máu.
    • Phù thai nhi: thai nhi phù, thiếu máu nặng, chết trong tử cung hay sau khi sinh.

Beta thalassemia: dựa trên khả năng tổng hợp của chuỗi beta.

    • Thể nhẹ (thể ẩn): không triệu chứng hoặc thiếu máu nhẹ. Hb > 10g/l
    • Thể trung gian: thiếu máu từ nhẹ đến trung bình. Tùy thời gian xuất hiện. Hb từ 7-10 g/l.
    • Thể nặng: thiếu máu sớm nặng, gan lách to nhiều, biến dạng xương nặng. Khởi phát ngay sau sinh hoặc ngay sau sinh một chút. Hb<10 g/l.
  1. Vì sao trong thalassemia hồng cầu nhỏ nhược sắc?

– Hồng cầu nhỏ nhược sắc do huyết sắc tố không hoàn chỉnh, bị biến tính, Hb bình thường ít.

7. Viêm phổi cộng đồng ở trẻ em:

Các câu hỏi:

  1. Các tác nhân gây viêm phổi cộng đồng thường gặp theo nhóm tuổi?
Tuổi Tác nhân
<3 Tuần tuổi Streptococus nhóm B

E.coli

Trực khuẩn Gram âm đường ruột

Streptococus Pneumoniae ( Type 1,4,6,14,18,19 )

Hemophilus influenzae

Cytomegalovirus ( CMV )

Herpes simplex virus type I, II

Enterovirus

Rebella

3 tuần – 3 tháng RVS dưới nhóm A và B

Human metapneumovirus A, B

Parainfluenza virus type 3 Streptococus Pneumoniae ( Type 1,4,6,14,18,19 )

Hemophilus influenzae

Chlamydia trachomatis ( + Viêm Kết mạc ) ( nểu trẻ không sốt )

4 tháng – 4 tuổi Streptococus Pneumoniae ( Type 1,4,6,14,18,19

Hemophilus influenzae

Liên cầu A

Moraxella catarrhalis

Staphylococus aureus

Mycoplasma pneumoniae

RVS dưới nhóm A và B

Human metapneumovirus A, B

Parainfluenza virus type 1,2, 3

Influenza A or B virus

Rhinivirus

Adenovirus

Trên 5 tuổi Mycoplasma pneumoniae

Streptococus Pneumoniae ( Type 1,4,6,14,18,19

Chlamydophila pneumoniae

Influenza A or B virus

Adenovirus

Legionella peumophila

Nhóm triệu chứng ngoài phổi ( gọi ý tác nhân gây bệnh ) :

  • Nhọt da, tai, mũi họng, đường tiêu hóa, viêm cơ đi kèm == > hướng tới Viêm phổi do liên cầu nhóm A hoặc tụ cầu.
  • Viêm tai giữa, viêm xoang, viêm màng não hướng kèm Viêm phổi do Phế Cầu hoặc Haemophilus influenza type B
  • Viêm thanh thiệt, viêm màng ngoài tim hướng kèm Viêm Phổi do Haemophilus influenza type B

Bảng trên tham khảo thôi còn nhanh gọn lẹ :

  • < 2 tháng : tác nhân gây nhiễm trùng sơ sinh.
  • Từ 2 tháng – 5 tuổi : S.pneumoniae, HiB
  • Từ 5 tuổi trở lên : S.pneumoniae, M.Pneumoniae
  1. Giá trị chẩn đoán của các xét nghiệm vi sinh trong viêm phổi cộng đồng ở trẻ em?

Công Thức Máu

+ Bạch cầu tăng > 15.000 với ưu thế BC đa nhân gợi ý VP do Vi Khuẩn

+ Bạch cầu bình thương hoặc tăng nhẹ với ưu thế Lympho gợi ý VP do Virus.

+ Tiểu cầu tăng trong > 90% viêm phổi do vi khuẩn ( bạn nào biết giải thích dùm )

VS, CRP

+ VS tăng trong viêm phổi mãn, kéo dài hoặc có biến chứng.

+ CRP tăng ( 20mg/L ) trong viêm phổi cấp, gợi ý do vi khuẩn.

+ Xét nghiệm công thức máu, số lượng bạch cầu và các chất phản ứng ở pha cấp như CRP, PCT, ML cho các trường hợp viêm phổi nặng cần điều trị nội trú để theo dõi diễn biến lâm sàng (Khuyến cáo A).

Test huyết thanh

+ Hữu ích với tác nhân M.pneumoniae, C.pneumoniae và S.pneumoniae

+ Nhưng chỉ dùng hồi cứu.

Trẻ < 6 tháng tuổi, do đáp ứng miễn dịch với KN vi khuẩn có vỏ bọc còn yếu. Do đó test này ÍT hữu ích.

  1. Chỉ định chụp X-quang ngực trong viêm phổi cộng đồng ở trẻ em?
  • Không cần chụp Xquang đối với trẻ viêm phổi đều trị ngoại trú .
  • Chỉ chụp khi :

+ Nếu trẻ không cải thiện hoặc nếu tình trạng trẻ tệ hơn, tìm các biến chứng chụp X-quang ngực để tìm tràn dịch màng phổi, tràn mủ màng phổi, tràn khí màng phổi, bóng khí phổi, viêm phổi kẽ hoặc tràn dịch màng tim. Xẹp phổi

+ Xét nghiệm thấy có bạch cầu rất cao trên 20.000 con mà không thấy có dấu hiệu nhiễm trùng khu trú.

  • Các chỉ định chụp Xquang phổi: ( web BSĩ Nội trú ) ?
    + Sốt kèm nghe phổi bất thường ;
    + Chỉ có 1 triệu chứng duy nhất là sốt, đặc biệt ở trẻ bú mẹ
    + Ho kèm sốt dai dẳng
    + Viêm phổi tái phát nhiều lần
    + Nghi ngờ VP ở trẻ bị Viêm phế quản
  1. Phân loại mức độ nặng của viêm phổi?
  2. Trẻ dưới 5 tuổi.
Viêm phổi nặng Viêm phổi Không viêm phổi
Ho hoặc khó thở với

Ít nhât :

Thở nhanh theo tuổi:

  1. <2 tháng >=60l/phút
  2. Từ 2-12 tháng >= 50l/phút
  3. 1-5 tuổi >= 40l/phút

Rút lõm lồng ngực

Không có dấu hiệu của viêm phổi nặng

Không có dấu hiệu của viêm phổi và viêm phổi nặng
1. Độ bão hòa oxy < 90% or tím trung ương
2. Dấu hiệu khó thở nặng ( thở rên, rút lõm lồng ngực rất nặng)
3. Dấu hiệu nguy hiểm toàn thân : Ko thể bú or uống, li bì, khó đánh thức, co giật
4 Nghe phổi có giảm âm thở hoặc dấu hiệu tràn dịch/ tràn mủ màng phổi
  1. Phân loại Viêm phổi trẻ trên 5 tuổi
Viêm phổi nặng Viêm phổi
T> 38.5 độ C

TST > 50l/phút

Khó thở nặng

Phập phồng cánh mũi

Tím

Thở rên

Dấu hiệu mất nước

Tần số tim nhanh

Thời gian đầy mao mạch > 2 s

T < 38.5 độ C

TST < 50l/phút

Khó thở nhẹ

Không nôn

  1. Chẩn đoán phân biệt viêm phổi cộng đồng ở trẻ em?
  2. Phân biệt các tác nhân gây viêm phổi
  • Vi khuẩn ( cộng đồng, bệnh viện, Lao.. )
  • Virus
  • KST
  • Nấm
  1. Phân biệt các bệnh lý thở nhanh
  • Toan chuyển hóa ( nhịp thở Kussmul : nhanh sâu ) : tiểu đường, ngộ độc
  • Viêm tiểu phế quản cấp do virus
  • Hen phế quản ( nhất là cơn hen phế quản cấp )
  • Suy tim ( thở nhanh, phổi rales ẩm, gắng sức )
  • Lao
  • Bệnh lý phổi kẽ
  • Viêm phổi thứ phát sau hội chứng hít ( do hóa chất )
  • Dị tật đường thở bẩm sinh và phổi bội nhiễm hoặc khối u lồng ngực bội nhiễm.
  1. Chẩn đoán phân biệt viêm phổi tái diễn

Định nghĩa : >= 2 đợt VP/ năm hoặc >= 3 đợt/ bất kì thời gian, với tổn thương trên X-Quang ngực trở về bình thường giữa các đợt.

  • Các bệnh lý di truyền:

+ Bệnh xơ kén tụy

+ Bệnh hông cầu hình liềm

  • Bệnh rối loạn miễn dịch:

+ AIDS

  1. Nguyên tắc điều trị và liệu pháp kháng sinh trong viêm phổi cộng đồng ở trẻ em?

Chỉ định nhập viện:

  • Trẻ < 2 tháng tuổi
  • Viêm phổi nặng/rất nặng theo WHO
  • Có dấu hiệu suy hô hấp
  • Nghi ngờ có biến chứng
  • Cân nhắc nếu kém đáp ứng sau 1 tuần điều trị kháng sinh thích hợp
  • Ko có điều kiện theo dõi- chăm sóc

Nguyên tắc điều trị :

  1. Hỗ trợ hô hấp nếu cần:
  • Nằm ngửa cổ, vai cao đầu thấp
  • Thở oxy 1-2lít/ phút
  • Chống toan bằng dung dich Bicarbonat Na 1.4% 5ml/kg
  • Hút đờm dãi thường xuyên
  • word image
  1. Sử dụng kháng sinh
  2. Điều trị biến chứng
  3. Hỗ trợ dinh dưỡng

Liệu pháp kháng sinh :

Tham khảo SGK

Theo bộ y tế.

5.3. Hướng lựa chọn kháng sinh trong điều trị viêm phổi trẻ em

a) Viêm phổi trẻ sơ sinh và < 2 tháng tuổi

 Ở trẻ sơ sinh và dưới 2 tháng tuổi, tất cả các trường hợp viêm phổi đều là nặng và phải đưa trẻ đến bệnh viện để theo dõi và điều trị:

 Benzyl penicilin 50mg/kg/ngày (TM) chia 4 lần hoặc

 Ampicilin 100 – 150 mg/kg/ngày kết hợp với gentamycin 5 – 7,5 mg/kg/ngày

(TB hoặc TM) dùng 1 lần trong ngày. Một đợt điều trị từ 5 – 10 ngày.

 Trong trường hợp viêm phổi rất nặng có thể dùng:

 Cefotaxim 100 – 150 mg/kg/ngày (tiêm TM) chia 3 – 4 lần trong ngày.

b) Viêm phổi ở trẻ 2 tháng – 5 tuổi

 Viêm phổi (không nặng):.

 Ở những nơi tình trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn S. pneumoniae cao có thể tăng liều lượng amoxycilin lên 80 mg/kg/ngày hoặc 90mg/kg/ngày chia 2 lần trong ngày.

 Trường hợp vi khuẩn H. influenzae và B. catarrhalis sinh beta-lactamase cao có thể thay thế bằng amoxicillin-clavulanat.

 Viêm phổi nặng:

Benzyl penicilin 50mg/kg/lần (TM) ngày dùng 4 – 6 lần.

 Ampicilin 100 – 150 mg/kg/ngày.

Theo dõi sau 2 – 3 ngày nếu đỡ thì tiếp tục điều trị đủ 5 – 10 ngày. Nếu không đỡ hoặc nặng thêm thì phải điều trị như viêm phổi rất nặng.

Trẻ đang được dùng kháng sinh đường tiêm để điều trị viêm phổi cộng đồng có thể chuyển sang đường uống khi có bằng chứng bệnh đã cải thiện nhiều và tình trạng chung trẻ có thể dùng thuốc được theo đường uống (Khuyến cáo 5.9 – Phụ lục 1).

 Viêm phổi rất nặng:

 Benzyl penicilin 50mg/kg/lần (TM) ngày dùng 4 – 6 lần phối hợp với gentamycin 5 – 7,5 mg/kg/ ngày (TB hoặc TM) dùng 1 lần trong ngày.

 Hoặc chloramphenicol 100mg/kg/ngày (tối đa không quá 2g/ngày). Một đợt dùng từ 5 – 10 ngày. Theo dõi sau 2 – 3 ngày nếu đỡ thì tiếp tục điều trị cho đủ 7 – 10 ngày hoặc có thể dùng ampicilin 100 – 150mg/kg/ngày kết hợp với gentamycin 5 – 7,5 mg/kg/ ngày (TB hoặc TM) dùng 1 lần trong ngày.

90 Nếu không đỡ hãy đổi hai công thức trên cho nhau hoặc dùng cefuroxim 75 – 150 mg/kg/ ngày (TM) chia 3 lần (6).

Nếu nghi ngờ viêm phổi do tụ cầu hãy dùng:

 Oxacilin 100 mg/kg/ngày (TM hoặc TB) chia 3-4 lần kết hợp với gentamycin 5 -7,5 mg/kg/ ngày (TB hoặc TM) dùng 1 lần trong ngày.

 Nếu không có oxacilin thay bằng: Cephalothin 100mg/kg/ngày (TM hoặc TB) chia 3-4 lần kết hợp với gentamycin liều như trên.

Nếu tụ cầu kháng methicilin cao có thể sử dụng:

 Vancomycin 10mg/kg/lần ngày 4 lần (12) (Khuyến cáo 5.8 – Phụ lục 1).

c) Viêm phổi ở trẻ trên 5 tuổi

Ở lứa tuổi này nguyên nhân chủ yếu gây viêm phổi thường gặp vẫn là

S. pneumoniae và H. influenzae. Sau đó là các vi khuẩn gây viêm phổi không điển hình là Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae và Legionella pneumophila… Vì vậy có thể dùng các kháng sinh sau:

 Benzyl penicilin: 50mg/kg/lần (TM) ngày 4-6 lần

 Hoặc cephalothin: 50 – 100 mg/kg/ngày (TM hoặc TB) chia làm 3 – 4 lần

 Hoặc cefuroxim: 50 – 75 mg/kg/ngày (TM hoặc TB) chia làm 3 lần

 Hoặc ceftriazon: 50 – 100 mg/kg/ngày (TM hoặc TB) chia làm 1 – 2 lần.

Nếu nơi có tỷ lệ H. influenzae sinh beta-lactamase cao thì có thể thay thế bằng amoxycilin-clavulanat hoặc ampicilin-sulbactam (Unacin) TB hoặc TM. (6,12).

Nếu là nguyên nhân do các vi khuẩn Mycoplasma, Chlamydia, Legionella… gây viêm phổi không điển hình có thể dùng:

 Erythromycin: 40 – 50 mg/kg/ngày chia 4 lần uống trong 10 ngày (13)

 Hoặc azithromycin: 10mg/kg/trong ngày đầu sau đó 5mg/kg trong 4 ngày tiếp theo. Trong một số trường hợp có thể dùng tới 7 – 10 ngày (11). (Khuyến cáo 5.7 – Phụ lục 1).

Khuyến cáo 5.8: Kháng sinh uống an toàn và hiệu quả cho viêm phổi cộng đồng ở trẻ em ngay cả một số trường hợp nặng (Khuyến cáo A). Kháng sinh tiêm dùng cho các trường hợp có biến chứng hoặc có dấu hiệu của nhiễm khuẩn huyết hoặc không dung nạp (ví dụ nôn) hoặc có vấn đề về hấp thu thuốc qua đường uống (Khuyến cáo A).

Kháng sinh đường tĩnh mạch cho viêm phổi nặng gồm amoxicilin, amoxicillin-clavulanat, ampicilin, penicilin, cefuroxim, cefotaxime, ceftriaxone, gentamycin hoặc amikacin. Oxacilin kết hợp gentamycin dùng cho các trường hợp viêm phổi nghi do S. aureus. Chỉ dùng vancomycin thay thế khi có bằng chứng hoặc nghi ngờ S. aureus đãkháng lại oxacilin (Khuyến cáo C).

Đánh giá điều trị : Sau 48H

  • Tổng trạng
  • Sốt
  • Thở nhanh
  • Ran phổi ( nếu có )
  • Cải thiện ăn uống

8. Viêm tiểu phế quản cấp:

Các câu hỏi:

  1. Các tác nhân thường gây viêm tiểu phế quản cấp?
  • Là bệnh lý thường do VR. Tác nhân thường gặp nhất là VR hợp bào hô hấp RSV (# 50%)
  • Ngoài ra có thể do các tác nhân khác :

+ Human metapneumovirus (VR Gây VP cho người)

+ Parainfluenza Virus (á cúm)

+ Influenza virus ( cúm)

+ Rhinovirus

+ Adenovirus

+ Bocavirus

+ Mycoplasma pneumonia

  1. Chẩn đoán viêm tiểu phế quản cấp?

Dựa vào Dịch tễ và lâm sang

  • Dịch tễ : <2 tuổi và Mùa đông-xuân.
  • LS:

+ Một số trẻ trước đó khỏe mạnh có đợt sò sè lần đầu trong một đợt bộc phát bệnh trong cộng đồng.

+Triệu chứng : Có cơn thở nhanh nông 2 thì

Chủ yếu khó thở a

Có ứ khí phổi

Kém đáp ứng với thuốc Giãn PQ

  1. Phân loại mức độ nặng của viêm tiểu phế quản cấp và yếu tố nguy cơ cao bị viêm tiểu phế quản cấp nặng?

a. Mức độ nặng của VTPQC

Nhẹ TB Nặng Rất nặng
TST dưới ngưỡng thở nhanh

<60 l/p : <2 tháng

<50 l/p : 2-12 tháng

<40 l/p : >12 tháng

TST trên ngưỡng thở nhanh Trẻ có nguy cơ cao

Hoặc: TST>70l/p

Ngưng thở hoặc ngừng hô hấp

Thông khí phổi tốt

HOẶC

Thông khí phổi kém

HOẶC Tím dù đã thở oxy

Ít hoặc không co kéo

HOẶC

Co kéo Trung bình

HOẶC

Co kéo rõ

HOẶC không thể duy trì PaO2 >50mmHg với FiO2 >80%
HOẶC

Thì thở ra kéo dài kèm giảm thông khí phổi

HOẶC

Thở rên

HOẶC biểu hiện SỐC
HOẶC

SpO2 <94% ở ngnag mực nước biển hoặc

SpO2 < 90% ở mức độ cao 1500m

Không có dấu hiệu mất nước

Hoặc

Dấu hiệu mất nước hoặc nhiễm độc

b. Yếu tố nguy cơ cao:

– Trẻ đẻ non hiện < 3 tháng

– Bệnh tim bẩm sinh,

– Bệnh phổi mạn tính (loạn sản phổi)

– Bệnh lý TK-Cơ

– Suy giảm miễn dịch

  1. Chẩn đoán phân biệt viêm tiểu phế quản cấp?

Phân biệt với:

    1. Hen phế quản
  • Là bệnh cần CĐ trước tiên với VTPQC nhất Khi sò sè lần đầu ở trẻ <2 tuổi.
  • Nếu tẻ bị sò sè nhiều lần, không có tiền triệu nhiễm VR trc đó kèm cso ts gđ bị dị ứng hoặc Hen thì đó là Hen.
  • Đáp ứng nhanh với thuốc giãn PQ
    1. Phế quản phế viêm ( Thuộc VP, do VR gây ra)
  • CÓ hội chứng nhiễm trùng
  • Không ứ khí
  • Đáp ứng với điều trị kháng sinh
    1. Bệnh lý khác:
  • Dị vật khí-phế quản
  • Nhuyễn khí-phế quản
  • Vòng mạch :Như một nhẫn hẹp lnogf khí quản và TQ gây chèn ép-> khò khè
  • Suy tim sung huyết
  • Bệnh xơ nang
  • Ho gà
  1. Chỉ định nhập viện và tiêu chuẩn ra viện của viêm tiểu phế quản cấp?
  • TC Nhập viện:

+ Viêm TPQ Trung bình hoặc nặng

+ Biểu hiện mất nước hoặc bú kém, tiểu ít

+ Tím hoặc bệnh sử có ngưng thở

+ Trẻ có nguy cơ cao

  • Tiêu chuẩn ra viện :

+ VTPQ Nhẹ-Trung bình

+ SpO2 ≥92% khi thở khí trời ( nếu thở oxy thì phải ngưng ít nhất 4 giờ)

+ Bú được (ít nhất 2/3 lượng bình thường)

+ Bố mẹ đưa trẻ tái khám nếu tình trạng cháu nặng hơn

  1. Điều trị viêm tiểu phế quản cấp?

Ko có điều trị đặc hiệu. Hỗ trợ là chủ yếu.

-Thở oxy

– Thông thoáng đường thở

– Vật lý trị liệu hô hấp: Không nên sd

– Cung cấp dịch và dinh dưỡng

– Thuốc giãn phế quản :

+ Salbutamol

+ Adrenalin khí dung: trẻ >6th tuổi, lâm sàng k cải thiện sau khi phun khí dung salbutamol.

– Corticoid: Không khuyến cáo sử dụng

– Khí dung nước muối ưu trương : sd ở trẻ nhập viện

– Kháng sinh: Khi có bội nhiễm, lựa chọn ks ban đầu như viêm phổi

– Thuốc kháng virus Ribavirin: Không khuyến cáo sử dụng thường quy. Cân nhắc bệnh nhi VTQC nặng có suy giảm miễn dịch. Dùng dạng phun khí dung liên tục 12-18 giờ mỗi ngày trong 3-7 ngày với máy phin khí dung hạt nhỏ qa hood hoặc lều.

– Thở CPAP: khi thở oxy mà còn tím hoặc thở nhanh >70l/p hoặc có xẹp phổi trên X quang.

– Thở máy: khi suy hô hấp k cải thiện dù đã thở oxy liều cao hay CPAP.

9. Viêm thanh khí phế quản cấp:

Các câu hỏi:

  1. Các tác nhân thường gây viêm thanh khí phế quản cấp (croup)?
  • 75% do ParainVirus 1,2,3…
  • Còn lại do Influenza virus A,B, Adenovirus, RSV, Sởi…

+ Influenza gây croup nặng

+ Mycoplasma pneumonia cũng có thẻ gây croup và thường bệnh nhẹ.

  1. Chẩn đoán viêm thanh khí phế quản cấp (croup)?
  • LS:

+ Viêm long đường hô hấp trên :Chảy mũi, ho, viêm họng Và sốt nhẹ 1-3 ngày trước đó.

Sau đó xuất hiện các triệu chứng:

+ Ho ông ổng

+ Khàn tiếng

+ Thở rít khi hít vào(tiếng thở thô ráp-> do tắc nghẽn đường thở lớn)

+ Các triệu chứng tăng lên về đêm, khi trẻ kích thích hoặc khóc

  • Khám:

+ Khàn tiếng

+ Chảy mũi

+ Viêm họng

+ TS thở tăng

+ Cơ thể có suy hô hấp mức độ nhẹ+nặng

+ Nghe phổi âm thở giảm, ran ngáy, ran ẩm rải rác

  • CLS:

+ Xquang cổ: hình ảnh không đặc hiệu không tương xứng mức độ trên LS

Chỉ định khi : LS không điển hình hoặc sau khi đường thở đã thông

Có thể thấy hình ảnh Nóc nhà thở-> hẹp dưới thanh môn

  1. Phân loại mức độ nặng của viêm thanh khí phế quản cấp (croup)?
  • NHẸ:
    • Đôi kh ho ông ỏng
    • Không thở rít khi nằm yên
    • Không co kéo hõm ức, gian sườn
  • TRUNG BÌNH:
    • Thường ho ông ổng
    • Thở rít rõ khi nằm yên
    • Co kéo hõm ức, lồng gực khi nằm yên
    • Trẻ không kích thích
  • NẶNG:
    • Ho ông ổng
    • Thở rít khi nằm yên
    • Co kéo hõm ức, lồng ngực rõ
    • Trẻ kích thích, kiệt sức
  • DỌA SUY HÔ HẤP:
    • Ho ông ổng ( k rõ)
    • Thở rít khi nằm yên (có thể khó nghe)
    • RLLN: có thể k rõ
    • Trẻ li bì, giảm tri giác, tím
  1. Chẩn đoán phân biệt viêm thanh khí phế quản cấp (croup)?

-Viêm Nắp TQ cấp

– Viêm thanh quản nhiễm khuẩn cấp

-Viêm thanh quản co thắt

-Dị vật đường thở

-Abces thành sau họng, quanh amidan

-Phù mạch dưới thanh quản

Dựa vào:

+ Tuổi

+ Khởi phát

+ Các triệu chứng LS

+ Nội soi

Tham khảo bảng ở SGK Nhi tập I/ sách lâm sàng Nhi

  1. Chỉ định nhập viện của viêm thanh khí phế quản cấp (croup)?
  • Thở rít ngày càng tăng
  • Thở rít lúc nghỉ nặng
  • Suy hô hấp : Tím, thiếu khí
  • Giảm tri giác
  • Ăn uống kém
  1. Điều trị viêm thanh khí phế quản cấp (croup)?

– Làm thông đường thở

– Phun sương Racemic Epinephrin

+CĐ: thở rít lúc nghỉ vừa và nặng, Suy hô hấp có khả năng cần đặt NKQ

Liều : 0,25-0.75 ml DD 2,5% trong 3ml NaCl 0.9% mỗi 20’

Thời gian tác dụng là 2h nên cần theo dõi trẻ ít nhất 2h sau khi dung epinephrin

Nếu không có dung L epinephrine 1% x5ml phun sương. Hiệu qả và mức độ an toàn tương đương

– Corticoid:

+ Dexamethasone 0,6mg/kg liều duy nhất có thể lặp lại sau 6-24h

  • Mục đích :
    • Giảm tần suất và tgian đặt NKQ
    • Giảm tần suất và tgian nằm viện
    • Giảm tần suất tái khám
    • Giảm tần thời gian kéo dài triệu chứng.

+ Budesonide : 2mg phun sương – Td tương tự dexa. Hữu ích khi nôn, khó thở nặng

– Đặt NKQ hoặc mở Khí quản : Trẻ tím tái, lơ mơ, kiệt sức, cơn ngưng thở

Thất bại điều trị nội

Phác đồ xử trí theo mức độ trang 202. Sách LS nhi 2017

10. Hen phế quản ở trẻ em:

Các câu hỏi:

  1. Tiêu chuẩn chẩn đoán hen?
  • Đối với trẻ <5 tuổi

Thỏa mãn 5 tiêu chuẩn sau đây:

  1. Khò khè ± ho tái đi tái lại.
  2. Hội chứng tắc nghẽn đường thở: lâm sàng có ran rít, ran ngáy (± dao động xung ký).
  3. Có đáp ứng thuốc giãn phế quản và/hoặc đáp ứng với điều trị thử (4-8 tuần) và xấu đi khi ngưng thuốc.
  4. Có tiền sử bản thân/gia đình dị ứng ± yếu tố khởi phát.
  5. Đã loại trừ các nguyên nhân gây khò khè khác.
  • Đối với trẻ >5 tuổi
Dấu hiệu chẩn đoán Tiêu chuẩn chẩn đoán hen phế quản
1. Tiền sử biến thiên các triệu chứng hô hấp
Khò khè, hụt hơi, tức ngực và ho

Triệu chứng có thể khác nhau giữa các người mô tả tùy theo văn hóa và tuổi, ví dụ trẻ em có thể mô tả là thở mệt.

  • Nói chung có hơn 1 triệu chứng hô hấp
  • Triệu chứng thay đổi theo thời gian và thay đổi về cường độ
  • Triệu chứng thường nặng lên về đêm hoặc khi thức giấc
  • Triệu chứng thường được khởi phát bởi hoạt động thể lực, cười to, tiếp xúc dị nguyên, không khí lạnh
  • Triệu chứng thường xuất hiện hoặc nặng lên khi nhiễm virus
2. Xác định giảm lưu lượng khí thở ra
Xác định biến thiên CNHH rõ* (1 hoặc nhiều test dưới đây) VÀ xác định giảm lưu lượng khí * Biến thiên càng lớn hoặc biến thiên rõ xuất hiện càng nhiều thì chẩn đoán càng chắc chắn

Nếu FEV1 thấp thì ít nhất một lần trong quá trình chẩn đoán, xác định được FEV1/FVC giảm (bình thường > 90% ở TE)

Test hồi phục sau thuốc giãn PQ (+) (không dùng SABA 4 giờ và LABA 15 giờ trước test) Tăng FEV1 > 12% giá trị chuẩn
Biến thiên rõ PEF sáng-chiều trong 2

tuần*

Biến thiên PEF ban ngày trung bình >13%**
Cải thiện rõ chức năng hô hấp sau 4

tuần điều trị kháng viêm

Tăng FEV1 >12% và >200 mL (hoặc PEF† > 20%) so với bình thường sau 4 tuần điều trị (ngoài những đợt NKHH) (người lớn)
Test gắng sức (+)* Giảm FEV1 >12% hoặc PEF >15%
Test thử thách phế quản (+)(thường chỉ làm ở người lớn) Giảm FEV1 ≥20% khi dùng liều chuẩn methacholine hay histamine, hoặc ≥15% khi làm nghiệm pháp tăng thông khí hoặc nghiệm pháp thử thách bằng nước muối ưu trương hay mannitol
Biến thiên rõ các thông số CNHH giữa các lần khám* (ít tin cậy hơn) Biến thiên FEV1 >12% hoặc PEF >15% † giữa các lần khám (có thể do NKHH)

* Có thể làm lại test khi xuất hiện triệu chứng hoặc vào sáng sớm.

** Biến thiên PEF ban ngày được tính: [PEF cao nhất trong ngày – PEF thấp nhất trong ngày]/TB trị cao nhất và thấp nhất trong ngày; rồi tính TB trong 1 tuần.

† Đối với PEF, sử dụng cùng dụng cụ đo mỗi lần vì PEF có thể thay đổi đến 20% khi dung dụng cụ đo khác nhau.

  1. Chẩn đoán phân biệt hen trẻ em?

Trẻ <5 tuổi:

  • Viêm tiểu phế quản
  • Viêm mũi xoang
  • Dị vật đường thở
  • Các dị tật về giải phẫu (vòng mạch, hẹp khí quản bẩm sinh, rối loạn vận động khí PQ, rối loạn chức năng dây thanh âm…)
  • Chèn ép phế quản (do u trung thất, hạch to, nang PQ)
  • Thâm nhiễm phổi tăng bạch cầu ái toan
  • Trào ngược dạ dày thực quản hoặc hội chứng hít tái diễn, dò khí thực quản
  • Suy giảm miễn dịch bẩm sinh

Trẻ >5 tuổi:

  • 6-11 tuổi:
  • HC ho do bệnh lý HH trên mạn tính.
  • Dị vật đường thở.
  • Giãn phế quản.
  • Hội chứng tiêm mao bất động tiên phát.
  • Tim bẩm sinh.
  • Loạn sản phế quản-phổi.
  • Xơ kén tụy.
  • ≥ 12 tuổi:
  • HC ho do bệnh lý HH trên mạn tính.
  • RL chức năng dây thanh.
  • Tăng, RLCN thông khí.
  • Giãn phế quản.
  • Xơ kén tụy.
  • Tim bẩm sinh.
  • Thiếu Alpha1-antitrypsin.
  • Dị vật đường thở.
  1. Đánh giá mức độ nặng cơn hen cấp?

Trẻ <5 tuổi

Nhẹ TB Nặng Nguy Kịch
Tỉnh Tỉnh Kích thích, vật vã Lơ mơ, hôn mê
Khó thở khi gắng sức, vẫn nằm được Khó thở rõ, thích ngồi hơn nằm Khó thở liên tục, phải nằm đầu cao Thở chậm, cơn ngừng thở
Nói được cả câu Chỉ nói cụm từ ngắn Nói từng từ
Thở nhanh, không rút lõm lồng ngực Thở nhanh, rút lõm lồng ngực Thở nhanh, rút lõm lồng ngực rõ Rì rào phế nang giảm/không nghe thấy
SpO2 ≥ 95% SpO2 92-95% SpO2 < 92% Tím tái, SpO2 < 92%

Trẻ > 5 tuổi

Nhẹ/Trung bình Nặng Đe dọa tính mạng
Nói từng cụm từ, thích ngồi hơn nằm, không kích thích Nói từng từ, ngồi chồm ra trước, kích thích Lơ mơ, lú lẫn,

hoặc ngực câm

Tần số thở tăng TST > 30/phút
Không sử dụng cơ HH phụ Sử dụng cơ HH phụ
Mạch 100-120 lần/phút Mạch > 120 lần/phút
SO2 (khí trời) 90-95% SO2 (khí trời) < 90%
PEF > 50% bình thường PEF ≤ 50% BT
  1. Đánh giá mức độ nặng bệnh hen (ngoài cơn)?

Trẻ <5 tuổi

Gián đoạn Dai dẵng
Nhẹ Vừa Nặng
Triệu chứng ban ngày ≤ 2 lần/tuần ≥ 2 lần/tuần nhưng không phải hàng ngày Hằng ngày Cả ngày
Thức giấc về đêm Không 1-2 lần/tháng 3-4 lần/tháng >1 lần/tuần
Dùng thuốc cắt cơn tác dụng nhanh để cải thiện triệu chứng < 2 lần/tuần > 2 lần/tuần nhưng không phải hằng ngày Hằng ngày Vài lần mỗi ngày
Ảnh hưởng đến hoạt động hàng ngày Không Đôi khi Ảnh hưởng không thường xuyên Ảnh hưởng thường xuyên

Trẻ >5 tuổi

Triệu chứng Triệu chứng về đêm FEV1 hoặc PEF
Bậc 4

Kéo dài nặng

Liên tục, hạn chế hoạt động thể lực Thường xuyên ≤ 60% bình thường

Biến thiên > 30%

Bậc 3

Kéo dài trung bình

Hàng ngày

Cơn hen cấp ảnh hưởng đến hoạt động thể lực và giấc ngủ

> 1 lần/tuần 60-80% bình thường

Biến thiên > 30%

Bậc 2

Kéo dài nhẹ

> 1 lần/tuần

< 1 lần/ngày

> 2 lần/tháng >= 80% bình thường

Biến thiên 20-30%

Bậc 1

Từng Cơn

< 1 lần/tuần

Giữa các cơn: không có triệu chứng và PEF

bình thường.

<= 2 lần/tháng >= 80% bình thường

Biến thiên <20%

  1. Phân loại hen theo mức độ kiểm soát (cho những lần tái khám)?

Trẻ <5 tuổi

Trong 4 tuần qua trẻ có:

  • Triệu chứng hen ban ngày hơn vài phút và hơn 1 lần/tuần?
  • Hạn chế hoạt động thể lực? (ít chạy nhảy, chóng mệt)
  • Cần sử dụng thuốc cắt cơn hơn 1 lần/tuần?
  • Thức giấc về đêm hoặc ho đêm do hen?

Không có dấu hiệu nào: Kiểm soát tốt

Có 1-2 dấu hiệu: Kiểm soát một phần

Có 3-4 dấu hiệu: Không kiểm soát

Trẻ >5 tuổi

Trong 4 tuần qua bệnh nhân có:

  • Triệu chứng hen ban ngày >2 lần/tuần
  • Thức giấc về đêm do hen?
  • Cần sử dụng thuốc cắt cơn >2 lần/tuần
  • Hạn chế hoạt động thể lực

Không có dấu hiệu nào: Kiểm soát tốt

Có 1-2 dấu hiệu: Kiểm soát một phần

Có 3-4 dấu hiệu: Không kiểm soát

  1. Xử trí cơn hen cấp?

Trẻ <5 tuổi

word image 1

Trẻ >5 tuổi:

word image 2

  1. Điều trị duy trì hen?

Trẻ <5 tuổi

word image 3

Trẻ >5 tuổi

word image 4

11. Viêm loét dạ dày tá tràng:

Các câu hỏi:

  1. Cơ chế bệnh sinh loét dạ dày

Nguyên nhân của Peptic ulcer chưa rõ nhưng có một số yếu tố rất quan trọng gây nên loét:

  • Tiền sử loét của gia đình chiếm khoảng 25 – 50% bệnh nhân bị loét tá tràng và loét tá tràng tìm thấy trong 50% trường hợp anh chị em sinh đôi.
  • Nhóm máu O1, nồng độ pepsinogen cao có liên quan đối với loét.
  • Những yếu tố môi trường như khí hậu, thói quen về dinh dưỡng, cảm xúc có vai trò quan trọng.

Cơ chế bệnh sinh được biểu hiện dưới dạng sự đối lập của yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ, đó là sự mất quân bình giữa sự công kích ( tấn công) của acid dạ dày và sự bảo vệ niêm mạc dạ dày

Yếu tố tấn công Yếu tố bảo vệ
HCl – pepsin

Yếu tố phụ: địa lý, giới tính, tâm thần, thực thể, di truyền, thuốc lá, thuốc men.

Chất nhầy.

Tiết Bicarbonate

Dòng màu niêm mạc

Sự hạn chế các đường thu hồi ion H+

Sự thoái hóa biểu mô

Yếu tố tấn công:

Sự tấn công của HCl – pepsin

Do tính tiêu hủy protein-lipid của HCl – pepsine nên chúng có khả năng thay đổi cấu trúc của chất nhầy và do nồng độ cao ion H+ dễ khuếch tán ngược về phía lòng mạch, việc tiết HCl – pepsine tạo thành một môi trường ăn mòn mạnh đối với niêm mạch dạ dày.

Sự hiện diện của acid dạ dày rất quan trọng trong việc phát triển bệnh loét. Trong bệnh loét dạ dày, lượng acid tiết ra có thể bình thường hoặc thấp hơn và quan trọng là sự đề kháng của tổ chức đã thay đổi trong việc đề phòng hình thành loét.

Sự khuếch tán ngược của ion H+ vào niêm mạc:

Ion H+ trong lòng dạ dày khuếch tán ngược vào thành dạ dày xuyên qua những chỗ đứt của niêm mac. Nó làm giãn mạch máu, phù nề, xuất huyết và sự sản xuất ion H+ ở tế bào viền làm trầm trọng thêm hiện tượng khuếch tán ngược.

Yếu tố bảo vệ:

Sự bảo vệ niêm mạc

Hàng rào niêm mạc, được Hollander mô tả đầu tiên vào năm 1953, là một hệ thống gồm hai thành phần: sự bảo vệ ngoại lai là tuyến bảo vệ niêm mạc thứ nhất; sự bảo vệ nội tại là tuyến bảo vệ thứ hai.

Tuyến bảo vệ thử nhất:

+ Chất nhầy giàu Bicarbonate

+ Tế bào biểu mô niêm mạc tiết ra ion Bicarbonate góp phần du trì gradient pH, tăng cường bảo vệ niêm mạc chống lại ion H+

+ Dòng máu

Tuyến bảo vệ thứ hai:

+ Lớp surfactant

+ Glycocalase

+ Tế bảo biểu mô

Lamina propria: Đảm bảo nhiệm vụ hậu cần oxy và carbonate được mang đến trực tiếp biểu mô bởi các mao mạch.

Yếu tố điều hòa hàng rào bảo vệ: Gồm có Prostaglandin E, F, I và hệ thần kinh.

  1. Chẩn đoán

Vì triệu chứng của loét dạ dày tá tráng khá mơ hồ trong một số trường hợp nên chẩn đoán ban đầu phụ thuộc vào những dấu hiệu được thầy thuốc phát hiện. bệnh chỉ được gợi ý chẩn đoán khi có những dấu hiệu sau:

  • Đau bụng mãn tính, nhất là cơn đâu xuất hiện về đêm hay buổi sáng sớm. (Đau bụng mạn tính hay đau bụng tái diễn được định nghĩa là những cơn đau lập lại ít nhất 3 đợt trong vòng 3 tháng trước đó và cơn đau làm ảnh hưởng đến sinh hoạt bình thường của trẻ)
  • Nôn tái diễn, nhất là có liên quan đến bữa ăn. ( Nôn tái diễn là nôn >= 3 lần/ ngày).
  • Thiếu máu, nhất là tìm thấy máu trong phân.
  • Khó chịu, đau một cách mơ hồ ở ống tiêu hóa ở bệnh nhân có tiền sử gia đình bị loét tá tràng.

Những biện pháp dùng để chẩn đoán:

  • Đo gastrin lúc đói và 60 phút sau ăn để chẩn đoán: ở bệnh nhân loét tá tràng, nồng độ gastrin lúc đói bình thường, nhưng sau khi ăn thường cao hơn bình thường. Ở trẻ em có loét dạ dày hay viêm dạ dày và vùng hang vị lành có gastrin cao hơn bình thường.
  • Xquang:

+ Chụp Xquang phần trên ống tiêu hóa được sử dụng trong hầu hết trường hợp nếu triệu chứng không cấp. Vào khoảng 25% trẻ có loét tá tràng tổn thương không được ghi nhận trong lần xét nghiệm đầu tiên và ngay cả chụp với đối quang kép, ít hơn 40% tổn thương dạ dày được tìm thấy.

+ Ở trẻ em , thỉnh thoảng loét tìm thấy ở môn vị, Xquang có thể thấy hẹp môn vị. Loét dạ dày tiên phát thường ở bờ cong nhỏ. Núi lửa được giới hạn mọt cách rõ ràng và nếp gấp tỏa ra đến đỉnh. Phù và viêm thường hiện diện và dẫn đến nghẽn một phần hay hoàn toàn. Bệnh thường kèm với những rối loạn chức năng như tăng tiết khi đói và chậm làm rỗng dạ dày.

+ Chụp Xquang với đối quang kép (double contrast barium) có giá trị hơn chụp đơn độc một chất cản quang ( single contrast barium), và là kĩ thuật được lựa chọn ở trẻ em vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn nhất là đối với những bất thường ở niêm mạc dạ dày – tá tràng.

  • Nội soi dạ dày:

Ngày nay nội soi mềm phần trên ống tiêu hóa với sinh thiết được xem là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán loét dạ dày tá trằng ở trẻ em với tỉ lệ biến chứng <2 %. Trong lúc nội soi, nếu thấy hình ảnh những nodule ở vùng hang vị, thì đó là dấu hiệu đặc hiệu của nhiễm H.P. Tuy nhiên không phải luôn luôn có thể thấy tổn thương này ở vùng hang vị vì thế cần phải sinh thiết nhiều mẫu để tìm sự hiện diện của H.P ở niêm mạc bằng cách tìm những biến đổi về mô học, cấy tìm vi khuẩn hay làm test urease.

Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm H.P theo ESPGHAN/NASPGHAN 2017:

        1. Cấy H.P ngay lần nội soi đầu tiên
        2. Viêm dạ dày có H.P trên mô học + ít nhất một trong các xét nghiệm các cùng dương tính: CLO TEST, PCR, FISH ( fluorescent in situ hybridization).
        3. Chẩn đoán nhiễm H.P lần đầu không nên dựa vào các xét nghiệm không xâm lấn: HpSA, Ure Breath test.
        4. Trừ những nơi chỉ làm được mô học thì có thể xem xét kết hợp mô học với xét nghiệm không xâm lấn để hỗ trợ chẩn đoán.
  1. Phác đồ điều trị loét dạ dày do HP

Phác đồ điều trị lần đầu: theo ESPGHAN/NASPGHAN 2017

  • Phác đồ điều trị khuyến cáo ( theo kinh nghiệm)
  • PPI + amox + Clary 14 ngày
  • PPI + Amox + Metro 14 ngày
  • Phác đồ nối tiếp 10 – 14 ngày
  • Nhạy Clary, nhạy Metro: PPI + Amox + Clary liều chuẩn 14 ngày
  • Kháng Clar,y nhạy Metro: PPI + Amox + Metro liều chuẩn 14 ngày hoặc có Bismuth
  • Nhạy Clary, kháng Metro: PPI + Amox + Clary liều chuẩn 14 ngày hoặc có Bismuth
  • Kháng Clary, kháng Metro: PPI + Amox + Metro 14 ngày với Amox liều cao hoặc có Bismuth.
  • Không có KSĐ: PPI + Amox + Metro 14 ngày với Amox liều cao hoặc có Bismuth.
  • Không có KSĐ: PPI + Amox + Metro + Clary

Amox 50mg/kg x 2 lần/ngày

Clary 15mg/kg/ngày tới 500mg x 2 lần/ ngày

PPI ( omeprazol hoặc tương đương): 1mg/kg/ ngày đến 20 mg/kg/ngày

Metro 20mg/kg/ngày tới 500mg x 2 lần/ngày

Bismuth 1 viên/ngày ( 262 mg)

  • Đánh giá hiệu quả điều trị:
  • Hiệu quả điều trị H.P nên được đánh giá >= 4 tuần sau khi kết thúc điều trị bằng một trong các xét nghiệm sau:

+ Test thở C-13 ( C 13 UBT)

+ Test phát hiện kháng nguyên trong phân sử dụng kháng thể đơn dòng.

  • Tiêu chuẩn điều trị tận gốc H.P: điều trị triệt để H.P được xác định trong các trường hợp sau:
  • Tiêu chuẩn mô học không thấy vi khuẩn có hình thái điển hình và không thấy tổn thương giải phẫu bệnh.
  • Hai thử nghiệm (-) trong các thử nghiệm sau: UBT, RUT, PCR.
  • Lưu ý: Các thử nghiệm đều được thực hiện sau khi điều trị kháng sinh ít nhất 4 tuần.

Xử trí khi điều trị thất bại

  1. Chuyển sang phác đồ 4 thuốc: ( Bis + Metro 500mg + Tetra 500mg) x 3 lần/ ngày + PPI 2 lần/ ngày, điều trị trong 14 ngày
  2. Thêm tá dược vào phác đồ 3 thuốc: thêm Lactoferrin – protein của sữa gắn sắt
  3. Phác đồ điều trị nối tiếp: (PPI + Amox 1g) x 2 lần/ngày trong 5 ngày. Ngày thử 6 ngưng Amox thêm ( Clary 500mg và Metro 500mg hoặc Tini 500mg) x 2 lần/ ngày trong 5 ngày tiếp theo.
  4. Phác đồ cứu nguy hay phác đồ sử dụng các kháng sinh mới: điều trị thất bại với phác đồ 3 thuốc kinh điển và hoặc kể cả phác đồ 4 thuốc, việc điều trị tiếp theo nên dựa theo kết quả KSĐ. Sử dụng các kháng sinh mới như Levo, Rifabutin, và hoặc Furazolidone thay thể Clary, Amox, hoặc Metro trong phác đồ 3 thuốc kinh điển.
  5. Sử dụng thuốc kháng tiết trong viêm loét dạ dày tá tràng

Là các thuốc làm giảm tiết acid dịch vị qua nhiều cơ chế khác nhau do kháng thụ thể H2, kháng choline, kháng gastrin và kháng bơm proton của tế bào viền thành dạ dày.

Thuốc kháng choline: Đã từ lâu, thuốc kháng choline là nền tảng của điều trị loét dạ dày tá tràng, nó có tác dụng ức chế dây X, giảm tiết trực tiếp do tác động trực tiếp lên tế bào viền và gián tiếp bằng hãm sản xuất gastrin, sự tiết pepsin cũng bị giảm, ức chế dây X còn làm giảm nhu động dạ dày: giảm co thắt thân và hang vị làm giảm đau, làm chậm làm vơi thức ăn đặc. Hiệu quả tốt của kháng choline trên cơn đau đã được xác định, nhưng tác dụng trên sự lành sẹo thì còn bàn cãi, thuốc cổ điển trong nhóm này là atropin ngày nay ít được dùng vì có nhiều tác dụng phụ với liều điều trị lmg/ngày, thường gây khô miệng, sình bụng, tiểu khó. Chống chỉ định trong tăng nhãn áp, u xơ tiền liệt tuyến. Hiện nay, thuốc kháng choline có vòng 3, và pirenzepin chẹn thụ thể muscarin chọn lọc Mi trên tế bào viền, nên không có tác dụng trên co thắt cơ trơn và sự tiết nước bọt nên được chỉ định rộng rãi. Pirenzepin làm nhanh sự liền sẹo trong loét dạ dày và tá tràng. Trong hội chứng Zollinger Ellison phối hợp pirenzepin và kháng H2 rất có hiệu quả lên sự tiết acid hơn là dùng một mình kháng H2. Thuốc biệt dược là Gastrozepin, Leblon.

Thuốc kháng H2:

ức chế sự tiết acid không chỉ sau kích thích histamine mà cả sau kích thích dây X, kích thích bàng gastrine và cả thừ nghiệm bừa ăn.

+ Thế hệ 1: Là cimetidine (Tagamet, Histodil, Cimet, Cementin…). Viên 200mg, 300mg, 600mg, ống 200mg, 400mg. Trước đây được dùng nhiều, làm giảm cơn đau nhanh, giúp làm sẹo. Liều 800 – 1200mg/ngày chia làm 3 lần sau ăn, nếu cơn đau ồn định hoặc chủ yếu đau về ban đêm, thì có thể cho liều một làn vào ban đêm, liệu trình 6 tuần hiệu quả trong loét tá tràng 80 – 85% và loét dạ dày là 60 – 70%, sau đó dùng liều duy trì một nửa kéo dài 4 – 6 tháng hoặc lâu hơn tùy theo diễn tiến và sự tái phát của bệnh. Liều cao 1,5 – 2g/ngày thường dùng trong hội chứng Zollinger Ellison.

Tác dụng phụ: Dùng liều cao kéo dài có thề gây chứng vú phụ, liệt dương. Tăng men transaminase, lú lẫn nhất là người già và dùng đường tĩnh mạch hoặc ở người suy thận, suy gan nặng.

Tương tác thuốc: Coumarin, Diazepam, Chlordiazepoxide, Phenytoin, Theophylline, Procainamide, Propanolol, do cimetidin làm giảm biến dưỡng gan qua ức chế cytochrome P450 do đó khi dùng các thuốc này thì phải giảm liều.

Đôi khi thấy creatinin tăng nhẹ, có vài trường hợp viêm thận kẽ. Trong trường hợp suy thận cần giảm liều cimetidine.

Ảnh hưởng lên tủy: giảm tiểu cầu, bạch cầu nhưng rất hiếm.

Giả thiết gây ung thư dạ dày do thành lập nitrosamine do rối loạn miễn dịch hoặc do vô toan làm phát triền vi khuẩn dạ dày, nhưng cho đến nay chưa được chứng minh.

+ Thế hệ 2: Ranitidine (Raniplex, Azantac, Zantac, Histac, Lydin, Aciloc, Dudine…), viên 150mg, 300mg; ống 50mg.

Cấu trúc hơi khác với cimetidine do có 2 nhánh bên ở nhân imidazole nên liều tác dụng thấp hơn và ít tác dụng phụ hơn, tác dụng lại kéo dài hơn nên chỉ dùng ngày 2 lần. Hiệu quả cao hơn cimetidin trong điều trị loét dạ dày tá tràng và nhất là trong hội chứng Zollinger Ellison. Tác dụng phụ rất ít trên androgen nên không gây liệt dương.

Liều dùng 300mg/ngày uống 2 lần sáng tối hoặc một lần vào buồi tối như cimétidine.

+ Thế hệ 3: Famotidine (Pepcidine, Servipep, Pepcid, Quamatel, Pepdine). Viên 20mg, 40mg; ống 20mg. Tác dụng mạnh và kéo dài hơn ranitidine nên chỉ dùng một viên 40mg, 1 lần vào buổi tối.

Các tác dụng phụ cũng tương tự như đối với Ranitidine.

+ Thế hệ thứ 4: Nizacid (Nizatidine), viên dạng nang 150mg, 300mg, liều 300mg uống 1 làn vào buổi tối. Tác dụng và hiệu quả tương tự như Famotidine.

– Thuốc kháng bơm proton: Là thụ thể cuối cùng của tế bào viền phụ trách sự tiết acide chlorhydride, do đó thuốc ức chế bơm proton có tác dụng chung và mạnh nhất.

+ Omeprazol (Mopral, Lomac, Omez, Losec), viên nang 20mg, 40mg; ống 40mg. Liều thường dùng 20mg, uống 1 lần vào buổi tối. Thuốc tác dụng rất tốt, hiệu quả ngay cả những trường hợp kháng H2. Hiệu quả lành sẹo đối loét tá tràng sau 2 tuần lễ là 65%, Đối với loét dạ dày là 80 – 85%. Thuốc tác dụng rất nhanh sau 24 giờ ức chế 80% lượng acid dịch vị.

Liệu trình đối với loét tá tràng là 4 tuần, loét dạ dày là 6 tuần.

Liều gấp đôi dành cho những người đáp ứng kém hoặc hội chứng Zollinger Ellison.

Tác dụng phụ ở vài trường hợp như nôn mửa, nhức đầu, chóng mặt, đôi khi có nổi mề đay và ngứa da. Ớ người già có thể có lú lẫn, hoặc ảo giác, các triệu chứng này giảm khi ngừng thuốc, về máu, có thể có giảm bạch cầu, tiểu cầu, và hiếm hơn là thiếu máu huyết tán.

Chống chỉ định: phụ nữ có thai và cho con bú.

+ Esomeprazole (Nexium) là chất đồng phân tả tuyền của Omeprazole nên có thời gian khả dụng sinh học lâu hơn Omeprazole, thời gian bán hủy là 10 – 12 giờ nên ức chế tiết acid dịch vị tốt hơn.

+ Lanzoprazol (Lanzor, Ogast) viên 30mg, liều 1 viên uống vào buổi tối.

Tác dụng và chỉ định tương tự như Omeprazol.

+ Pantoprazole (Inipomp, Pantoloc) viên 20mg, 40mg. Liều 40mg/ngày.

+ Rabeprazole (Barole, Pariet) viên 20mg, liều 40mg/ngày.

– Thuốc kháng Gastrin:

Proglumide (Milide) là thuốc đối kháng gastrin. Nó làm giảm tiết acide khi tiêm gastrin, nhưng không làm giảm khi tiêm histamin, được chỉ định trong điều trị loét có tăng gastrin máu và nhất là trong u gastrinome.

  1. Sử dụng thuốc bang niêm mạc trong viêm loét dạ dày tá tràng

Sucrafat: đây là một hỗn hợp của sucrose octasulfate và alumium hydroxyte, có khả năng trung hòa H+ và hấp thu ở ống tiêu hóa nên có tác dụng phụ là táo bón. Theo Tarnawski, sucrafate có thể tạo nên sự thay đổi rõ ràng về mặt hình thái và chức năng của niêm mạc dạ dày bình thường. Có tác dụng làm liền sẹo thông qua việc che phủ vết loét, bảo vệ niêm mạc dạ dày, kích thích sản sinh các prostaglandin nội. vì thế được dùng để điều trị loét dạ dày và tá tràng.

Liều dùng: 1g x 4/ngày, dùng trong 8 tuần, sau đó dùng liều duy trì với 1g/ngày, uống vào ban đêm.

Mình thấy sách trường mình chỉ ghi mỗi thuốc này

12. Tiêu chảy cấp:

Các câu hỏi:

  1. Nguyên nhân tiêu chảy là gì?
  • Virus:

+ Rotavirus :tác nhân chính gây TC nặng và đe dọa tính mạng cho trẻ dưới 2 tuổi. (Trẻ lớn và người lớn ít gặp)

  • Câu cô hay hỏi :

1/ Rotavirus có mấy typ?

2/ hiện tại có mấy loại vaccine ngừa rotavirus? (4 loại):

rotavirus.jpg

3/ Đối với bệnh nhân cụ thể của em, em đã nghi ngờ do Rotavirus thì có nên uống tiếp vaccine nữa không? => chú ý độ tuổi trẻ, nếu còn trong độ tuổi <=2t thì nên uống vì có khả năng mắc những typ còn lại.

4/ Nghi ngờ Rotavirus thì chỉ định xét nghiệm gì? => Test nhanh Rotavirus, XN Phân, tìm Kháng Nguyên.

5/ đặc điểm LS nhiễm rotavirus: sau nhiễm 2-4 ngày bắt đầu có triệu chứng như sốt nhẹ, nôn trong vòng 2-3 ngày thì giảm dần và xuất hiện tiêu chảy : nhiêu nước, phân màu VÀNG TƯƠI, có thể lẫn ít nhầy, không kèm máu, có mùi hơi chua. (phân màu Vàng xanh => hướng đến nguyên nhân do Vi khuẩn nhiều)

+ Các virus khác : Adenovirus, Enterovirus, norovirus.

  • Vi khuẩn :

+ E.coli: gồm 5 type

EHEC : (EnteroHemorrhagic Ecoli) : gây chảy máu

ETEC: (Enterotoxigenic Ecoli) : Sinh độc tốc ruột

EPEC: ( Enteropathogenic Ecoli) : gây bệnh đường ruột

EIEC: (Enteroinvasive Ecoli) : Xâm nhập đường ruột

EAEC: (Enteroadhering Ecoli) : gây bám dính đường ruột

Trong đó, ETEC là tác nhân gây tiêu chảy cấp phân nước ở trẻ em.

EPEC : hiện tại BV TW huế đã nuôi cấy được.

+ Trực khuẩn Lỵ (shigella) : gây hc lỵ(đi cầu phân máu, đau dọc khung đại tràng, đi cầu mót rặn)

+ Campylobater jejuni : trẻ nhỏ, gây TC phân nước hoặc máu

+ Salmonella enterolotica : TC phân nước hoặc máu.

+ VK Tả Vibrio cholera : gây TC xuát tiếu bằng độc tố tả.

  • Ký sinh trùng : Amip ( Entamoeba histolytica), Giardia lamblia (đơn bào gây TC do giảm hấp thu), Cryptosporidium (thường gây tiêu chảy kéo dào ở trả bị Suy dinh dưỡng nặng hoặc suy giảm miễn dịch)
  • Các nguyên nhân khác : Dị ứng đạm sữa bò, Bất dung nạp Glucose, Sau sử dụng kháng sinh…
  1. Chẩn đoán tiêu chảy
  • Định nghĩa : Tiêu chảy là sự thay đổi tình trạng đi cầu bình thường đặc trưng bởi tăng độ lỏngtăng số lần đi cầu trong ngày
  • Trên Lâm sàng :

+ Phân lỏng, tóe nước≥ 3 lần/ngày.

+ Riêng ở trẻ bú mẹ tiêu chảy cấp được định nghĩa là tăng độ lỏng của phân và tăng số lần đi cầu mà các bà mẹ cho là bất thường.

  1. Đánh giá mất nước

Cần trả lời 5 câu hỏi:

1/ Mức độ mất nước và rối loạn điện giải?

2/ Có máu trong phân không?

3/ Thời gian tiêu chảy?

4/ Có Suy dinh dưỡng ko? Mức độ (nếu có)

5/ Có nhiễm khuẩn kèm theo hay không?

  • Đánh giá mức độ mất nước:

+ quan sát các dấu hiệu sau:

1/ tinh thần trẻ : Tỉnh táo/ Vật vã, kích thích/ Li bì , khó đánh thức.

2/Mắt : có trũng hay không?

3/ Khi uống nước : Bình thường/ Uống háo hức/ Không uống được hoặc uống kém.

(Phần này cô hỏi thi hay hỏi em hỏi thế nào để biết là trẻ uống nước háo hức: 1st phải hỏi mẹ cho trẻ uống bằng gì? (muỗng), uống háo hức là khi đưa muỗng nước đến gần miệng trẻ thì trẻ cố gắng đưa đầu tới để hớp nước, cô nói đầu gục tới trước hướng về muỗng liên tục)

4/ Phân trẻ có máu không? (Hỏi tính chất nếu có)

+ Khám:

1/ Nếp véo da (vị trí khám: giữa đường nối từ rốn đến đường bên theo chiều dọc của cơ thể) : Mất nhanh ( thả tay ra trở về như cũ ngay) / Mất chậm (nếu có thể nhìn thấy trong 1 thời gian rất ngắn, <2s) / Mất rất chậm (thấy nếp da rõ ràng >2s)

2/ Những dấu hiệu khác: (cô hay hỏi : ngoài những dấu hiệu trên IMCI em khám j khác để biết trẻ mất nước?)

  • Thóp trước (trẻ nhỏ khi thóp chưa đóng, cần dể ý tuổi bệnh nhân) : Nếu lõm thì có mất nước, rất lõm là mất nước nặng
  • Chân tay : da ở phần thấp tay chân thường ấm và khô, móng tay chân màu hồng. Nếu có mất nước: da lạnh ẩm, móng có khi màu tím.
  • Mạch : mất nước: mạch nhanh hơn, mất nước nặng: mạch rất nhanh và yếu
  • Tần số thở : mất nước nặng : thở nhanh do toan chuyển hóa (chẩn đoán pb với Viêm phổi: RLLN?ho?)
  • Đánh giá mất nước theo IMCI :
Đánh giá Phân loại
Khi có hai trong các dấu hiệu sau:

– Li bì hoặc khó đánh thức.

– Mắt trũng.

– Không uống được nước hoặc uống kém

– Nếp véo da mất rất chậm.

Mất nước nặng
Khi có hai trong các dấu hiệu sau:

– Vật vã, kích thích.

– Mắt trũng.

– Uống háo hức, khát.

– Nếp véo da mất chậm.

Có mất nước
Không đủ các dấu hiệu để phân loại có mất nước hoặc mất nước nặng Không mất nước
  • Những trường hợp không đánh giá mất nước theo các dấu hiệu trên (cô hay hỏi):

+ 0-2 tháng : không sử dụng dấu hiệu Uống nước để đánh giá có mất nước hay không (sd 3 dh còn lại)

( chú ý Li bì ở trẻ 0-2 tháng khi: trẻ không cử động chút nào, hoặc chỉ cử động khi kích thích sau đó không cử động lại)

+ >2 tháng : sd đủ 4 dấu hiệu

+ những trường hợp Suy dinh dưỡng nặng :

1/ Maramus : da chùng, nếp véo da (+) thờ ơ ngay cả khi ko mất nước, dấu hiệu mắt trũng không có giá trị.

2/ Kwarshiorkor : bị phù nên độ chun giãn da bình thường, kích thích rồi loạn hành vi ngay cả khi không mất nước.

  1. Phác đồ A,B,C trong điều trị tiêu chảy

Phác đồ A – điều trị phòng mất nước

Phác đồ B – điều trị TCC có mất nước

Cách cho trẻ uống ORS

Cần hướng dẫn các thành viên trong gia đình cách pha và cho uống dung dịch ORS bằng cốc và thìa, không sử dụng bình bú. Đối với trẻ nhỏ, có thể cho dùng ống nhỏ giọt hoặc bơm tiêm (không có kim) để bơm từ từ một lượng dịch ORS vào miệng. Đối với trẻ lớn hơn 2 tuổi, cho uống cứ 1 – 2 phút một thìa dung dịch ORS. Trẻ lớn cho uống từng ngụm bằng cốc.

Nôn thường xảy ra trong giờ đầu hoặc giờ thứ hai của điều trị, đặc biệt khi trẻ uống ORS quá nhanh. Khi phần lớn lượng dịch đã được hấp thu thì nôn sẽ chấm dứt. Nếu trẻ nôn, ngừng 5 – 10 phút, sau đó tiếp tục cho uống dung dịch ORS trở lại nhưng chậm hơn (2 – 3 phút một thìa).

Theo dõi tiến triển của liệu pháp bù nước bằng đường uống

Theo dõi trẻ cẩn thận trong quá trình bù nước để đảm bảo ORS được cho uống đủ và các dấu hiệu mất nước không nặng lên. Nếu trẻ có biểu hiện mất nước nặng, chuyển sang phác đồ C.

Sau 4 giờ, đánh giá lại toàn diện theo hướng dẫn ở Bảng 3. Sau đó quyết định sử dụng phác đồ tiếp theo:

– Nếu xuất hiện các dấu hiệu mất nước nặng, bắt đầu liệu pháp truyền tĩnh mạch theo phác đồ C, hay gặp ở những trẻ uống kém và thải một lượng phân lỏng lớn trong suốt quá trình bù dịch.

– Nếu trẻ còn mất nước, tiếp tục liệu pháp bù nước bằng đường uống theo phác đồ B. Lúc này bắt đầu cho trẻ ăn, uống sữa và những loại dịch khác như đã mô tả trong phác đồ A và tiếp tục đánh giá lại trẻ thường xuyên.

– Nếu không còn dấu hiệu mất nước, trẻ đã được bù xong dịch, biểu hiện bằng:

+ Nếp véo da trở lại bình thường

+ Hết khát nước

+ Bắt đầu tiểu

+ Trẻ trở nên nằm yên khi mà trước đó kích thích và trở nên buồn ngủ

Hướng dẫn bà mẹ cách điều trị trẻ tại nhà với dung dịch ORS và thức ăn theo phác đồ A. Đưa cho bà mẹ số gói ORS đủ cho 2 ngày. Hướng dẫn cho bà mẹ tất cả các dấu hiệu cần mang trẻ đến khám lại ngay tại cơ sở y tế.

Đáp ứng nhu cầu nước bình thường

Trong khi điều trị để bù lượng dịch và điện giải hiếu hụt, cần quan tâm đến nhu cầu dịch bình thường hàng ngày, bằng cách:

– Cho trẻ bú mẹ: tiếp tục bú mẹ thường xuyên và lâu hơn như trẻ muốn, ngay cả trong giai đoạn bù nước.

– Trẻ dưới 6 tháng tuổi không được bú mẹ: Nếu sử dụng dung dịch ORS chuẩn trước đây của WHO chứa 90mmol/L natri, cần cho trẻ uống thêm 100 – 200ml nước sạch trong suốt thời gian này. Tuy nhiên, nếu sử dụng ORS có nồng độ thẩm thấu thấp chứa 75mmol/L natri thì không cần cho uống thêm. Sau khi hoàn tất việc bù dịch, bắt đầu cho trẻ ăn sữa toàn phần (hoặc sữa công thức), cho trẻ uống nước và những dung dịch trẻ vẫn thường sử dụng.

– Trẻ lớn: cho uống càng nhiều nước sạch càng tốt như trẻ muốn, cùng với việc cho uống ORS.

Nếu liệu pháp bù dịch buộc phải gián đoạn

Nếu bà mẹ phải rời khỏi cơ sở y tế trước khi hoàn tất việc bù dịch bằng ORS:

– Hướng dẫn cho bà mẹ biết lượng dung dịch ORS trẻ cần uống tại nhà để hoàn tất 4 giờ điều trị.

– Cung cấp cho bà mẹ đủ số gói ORS để hoàn tất việc bù nước và đủ cho hai ngày nữa theo hướng dẫn trong phác đồ A.

– Hướng dẫn bà mẹ cách pha ORS.

– Giải thích cho bà mẹ về những nguyên tắc điều trị trong phác đồ A để điều trị tiêu chảy tại nhà.

Khi điều trị bù nước bằng đường uống thất bại

Những nguyên nhân thất bại thường là:

– Tiếp tục mất nhanh chóng một lượng phân

– Lượng ORS uống vào ít do trẻ mệt hoặc li bì

– Nôn thường xuyên và nặng

Cần cho những trẻ này dung dịch ORS qua ống thông dạ dày hoặc truyền tĩnh mạch dung dịch Ringer Lactate (75ml/kg trong 4 giờ) tại bệnh viện. Sau khi dấu hiệu mất nước được cải thiện, điều trị bằng bù dịch đường uống sẽ thành công.

Một số trường hợp không thể áp dụng được liệu pháp bù dịch bằng đường uống, bao gồm:

– Bụng chướng ở trẻ bị liệt ruột do các thuốc có chế phẩm thuốc phiện như codeine, loperamide và hạ kali máu.

– Bất dung nạp glucose, biểu hiện bằng tăng đáng kể lượng phân thải ra khi sử dụng ORS. Dấu hiệu mất nước không cải thiện và một lượng lớn glucose thải ra theo phân khi cho trẻ uống ORS.

Trong những tình huống này, nên bù dịch bằng truyền tĩnh mạch cho tới khi tiêu chảy giảm, không nên sử dụng ống thông dạ dày.

Cho ăn

Ngoại trừ bú mẹ, thức ăn không nên cho trong 4 giờ bù dịch đầu tiên. Tuy nhiên, những trẻ được tiếp tục điều trị phác đồ B hơn 4 giờ nên được cho ăn một số thức ăn như đã mô tả trong phác đồ A. Đối với những trẻ trên 6 tuổi nên cho ăn một ít trước khi cho trẻ về để nhấn mạnh với bà mẹ về tầm quan trọng của việc tiếp tục cho ăn trong thời gian tiêu chảy.

Bổ sung kẽm

Bắt đầu bổ sung kẽm như trong phác đồ A, càng sớm càng tốt ngay khi trẻ có khả năng ăn được sau giai đoạn bốn giờ đầu bù dịch

5.3.3. Phác đồ C – Điều trị cho bệnh nhân mất nước nặng

(Theo mũi tên, nếu trả lời có, đi ngang; nếu trả lời không, đi xuống)

Hướng dẫn bù dịch bằng đường tĩnh mạch

Điều trị tốt nhất cho trẻ bị mất nước nặng là nhanh chóng bù dịch qua đường tĩnh mạch, theo phác đồ C. Nếu có thể, trẻ nên được nhập viện. Hướng dẫn bù dịch qua đường tĩnh mạch được trình bày trong bảng 4.

Những trẻ uống được, dù uống kém, vẫn cần được cho uống dung dịch ORS cho tới khi dịch truyền được tĩnh mạch. Ngoài ra, cần bắt đầu cho trẻ uống dung dịch ORS (5ml/kg/giờ) ngay khi có thể uống được, thường sau khoảng 3 – 4 giờ (trẻ nhỏ) 1 – 2 giờ (trẻ lớn hơn) để bổ sung thêm kiềm và kali đã không được cung cấp đủ qua đường tĩnh mạch.

Bảng 4: Hướng dẫn truyền dịch tĩnh mạch cho trẻ bị mất nước nặng

Bắt đầu truyền dịch tĩnh mạch ngay, nếu bệnh nhân có thể uống, cho trẻ uống ORS qua đường miệng cho đến khi truyền tĩnh mạch được thiết lập. Truyền 100ml/kg dung dịch Ringer Lactate* chia ra như sau:
Tuổi Lúc đầu truyền 30ml/kg trong Sau đó truyền 70ml/kg trong
Trẻ <12 tháng 1 giờ ** 5 giờ
Trẻ 12 tháng – 5 tuổi 30 phút 2 giờ 30 phút
* Nếu dung dịch Ringer Lactate không sẵn có, có thể sử dụng dung dịch nước muối sinh lý;

** Truyền thêm một lần nữa nếu mạch rất nhỏ hoặc không bắt được:

– Đánh giá lại 1 – 2 giờ/lần. Nếu tình trạng mất nước không cải thiện tốt thì truyền nhanh hơn.

– Khi trẻ có thể uống được. Hãy cho uống ORS (5ml/kg/giờ); thường sau 3 – 4 giờ (trẻ < 12 tháng) hoặc 1 – 2 giờ (trẻ ≥ 12 tháng).

– Sau 6 giờ (trẻ < 12 tháng) hoặc 3 giờ (trẻ ≥ 12 tháng) đánh giá lại và phân loại độ mất nước. Sau đó chọn phác đồ thích hợp (A, B hoặc C) để tiếp tục điều trị.

Theo dõi tiến triển của bù dịch qua đường tĩnh mạch

Nên đánh giá trẻ 15 – 30 phút/lần cho tới khi mạch quay bắt rõ và đánh giá lại mạch ít nhất mỗi giờ một lần để chắc chắn tình trạng mất nước được cải thiện. Nếu mạch không cải thiện thì truyền tĩnh mạch nhanh hơn. Khi đã truyền hết lượng dịch cần thiết (sau 3 giờ đối với trẻ lớn và sau 6 giờ đối với trẻ nhỏ), đánh giá lại toàn bộ tình trạng mất nước của trẻ theo chỉ dẫn trong bảng 3.

– Nếu vẫn còn các dấu hiệu mất nước nặng, lặp lại truyền dịch tĩnh mạch theo hướng dẫn trong phác đồ C. Điều này rất ít gặp, chỉ xảy ra trên những trẻ vẫn tiêu chảy nhiều lần trong thời gian bù dịch.

– Nếu trẻ cải thiện (có thể uống) nhưng vẫn còn dấu hiệu mất nước, ngừng truyền dịch tĩnh mạch và cho uống dung dịch ORS trong 4 giờ, như mô tả trong phác đồ B.

– Nếu trẻ hết dấu hiệu mất nước, điều trị theo phác đồ a. Nếu có thể, theo dõi trẻ trong ít nhất 6 giờ trước khi cho về. Cần đảm bảo chắc chắn rằng bà mẹ có thể cho uống dịch tại nhà cho tới khi tiêu chảy ngừng.

Nếu trẻ được cho về điều trị tại nhà , hướng dẫn bà mẹ điều trị tại nhà theo phác đồ A, đưa cho bà mẹ đủ số gói ORS dùng trong 2 ngày và hướng dẫn bà mẹ những dấu hiệu cần mang trẻ khám lại tại cơ sở y tế.

Làm gì khi không có khả năng truyền dịch qua đường tĩnh mạch

– Nếu không truyền được tĩnh mạch, nhưng cơ sở y tế gần đó (vận chuyển trong vòng 30 phút) có thể truyền được, phải chuyển trẻ ngay để truyền tĩnh mạch. Nếu trẻ uống được, đưa cho bà mẹ dung dịch ORS và hướng dẫn bà mẹ cách cho trẻ uống trong khi vận chuyển.

– Nếu nơi truyền tĩnh mạch không gần đó mà nhân viên y tế đã được huấn luyện cách đặt ống thông dạ dày thì nhỏ giọt 20ml/kg/giờ trong 6 giờ (tổng cộng 120ml/kg trọng lượng). Nếu trẻ có chướng bụng, nên cho dung dịch ORS chậm hơn cho tới khi bụng bớt chướng.

– Nếu điều trị nhỏ giọt qua ống thông dạ dày không thể thực hiện được, nhưng trẻ có thể uống dung dịch ORS, nên cho trẻ uống với tốc độ 20ml/kg/giờ trong 6 giờ (tổng cộng 120ml/kg trọng lượng). Nếu uống nhanh, trẻ có thể nôn tái diễn. Trong trường hợp này, nên cho trẻ uống chậm hơn cho đến khi tình trạng nôn cải thiện.

– Đối với trẻ được điều trị bằng nhỏ giọt qua ống thông dạ dày hoặc bằng đường uống cần đánh giá lại ít nhất mỗi giờ một lần. Nếu các dấu hiệu mất nước không cải thiện sau 3 giờ, trẻ phải được chuyển đến nơi có thể truyền tĩnh mạch gần nhất. Nếu quá trình bù nước tiến triển tốt thì bệnh nhân sẽ hồi phục nhanh. Trẻ cần được đánh giá lại sau 6 giờ và quyết định những điều trị tiếp như liệu pháp truyền dịch đã mô tả.

– Nếu cả điều trị bằng nhỏ giọt qua ống thông dạ dày bằng đường uống cũng không thực hiện được thì cần chuyển trẻ ngay tới cơ sở y tế gần nhất có thể truyền dịch và nhỏ giọt qua ống thông dạ dày.

– Tại cơ sở điều trị nếu không thiết lập được đường truyền tĩnh mạch, bệnh nhân trong tình trạng sốc nặng thì sử dụng đường truyền dịch qua xương.

  • Câu cô hay hỏi là:

1/hỏi người nhà vấn đề gì để biết lúc vào viện trẻ có mất nước hay không(mình ko chứng kiến được và hiện tại là không mất nước) =>hỏi người nhà cô y tá phát oresol và dặn uống như thế nào: nếu dặn cho uống sau mỗi lần đi cầu và giữa hai lần là ko mất nước, nếu dặn uống liên tục trong 1 thời gian là phác đồ B, có mất nước.

2/ Cách pha Oresol ntn?

3/ uống cháo muối thôi thì có đủ không? Vì sao?

4/ nêu các tác dụng của Kẽm?

Tăng, nhanh đổi mới hồi phục nhung mao ruột.,

  • . rút ngắn thời gian và mức độ trầm trọng của tiêu chảy.

. tăng sự ngon miệng, giúp trẻ tăng trưởng

. tăng cường miễn dịch trẻ, giúp ngăn chặn những đợt tiêu chảy mới trong vòng 2-3 tháng tiếp theo.

Lưu ý: uống Kẽm lúc đói (acid dạ dày hoặc uống kèm nước chanh làm tăng hấp thu Kẽm)

uống Kẽm có vị tanh => trẻ thường nôn. Cô hay hỏi là nếu trẻ nôn nhiều quá thì xử trí như thế nào? Có nên cân nhắc uống Kẽm nữa không?

  1. Phòng bệnh tiêu chảy

Khi điều trị tiêu chảy bà mẹ sẽ là người tiếp nhận những thông tin này. Để tránh đưa quá nhiều thông tin cho bà mẹ, chỉ nên nhấn mạnh 1 hoặc 2 điểm thích hợp nhất với thực tế của bà mẹ và đứa trẻ.

1/ Nuôi con bằng sữa mẹ

Trong 6 tháng đầu đời, trẻ cần được bú mẹ hoàn toàn và không phải ăn hoặc uống thêm thứ gì.(giúp ít mắc bệnh tiêu chảy và tỉ lệ tử vong thấp hơn so với trẻ không được bú mẹ hoặc không được bú mẹ hoàn toàn). Bú mẹ cũng làm giảm nguy cơ dị ứng sớm, đồng thời cũng tăng sức đề kháng chống lại các bệnh nhiễm trùng, làm giảm các đợt nhiễm trùng khác (ví dụ : viêm phổi).

2/ Cải thiện nuôi dưỡng bằng thức ăn bổ sung (ăn sam)

Thức ăn bổ sung nên cho ăn khi trẻ 6 tháng tuổi,sau 4 tháng tuổi nếu trẻ phát triển kém. Chọn thức ăn giầu chất dinh dưỡng và chế biến hợp vệ sinh, an toàn sẵn có tại địa phương. Cùng với sữa mẹ hoặc sữa khác, phải cho trẻ ăn thức ăn nghiền nhỏ và bổ sung thêm trứng, thịt, cá và hoa quả. Những thức ăn khác phải nấu nhừ, có rau và cho thêm dầu ăn (5 -10ml/bữa).

Ngoài việc thuyết phục bà mẹ cho trẻ bú mẹ hoàn toàn và thực hành ăn sam, cán bộ y tế cần giới thiệu cách sử dụng biểu đồ tăng trưởng để theo dõi cân nặng của trẻ. Phải cân và ghi vào biểu đồ tăng trưởng trước khi cho trẻ rời cơ sở y tế.

3/ Sử dụng nước sạch

Có thể giảm nguy cơ tiêu chảy bằng sử dụng nước sạch. Gia đình cần:

– Chọn nguồn nước sạch nhất có thể.

– Không được tắm, giặt và đại tiện gần nguồn nước. Xây hố xí cách nguồn nước ít nhất 10 mét ở phía đất thấp hơn.

– Không cho động vật đến gần nguồn nước.

– Chứa nước trong chum, vại được rửa sạch hàng ngày, có nắp đậy. Không để người và động vật uống nước trực tiếp ở chum vại. Dùng gáo cán dài để múc nước, không chạm tay vào nước.

– Nếu sẵn chất đốt thì sử dụng nước đã đun sôi cho trẻ uống và chế biến thức ăn. Nước chỉ cần đun sôi chứ không cần đun sôi kéo dài tốn chất đốt.

4/ Rửa tay thường quy

Tất cả thành viên trong gia đình cần phải rửa tay của họ thật kỹ sau khi đi ngoài, sau khi vệ sinh cho trẻ đi ngoài, sau khi dọn phân cho trẻ, trước khi chuẩn bị thức ăn và trước khi ăn. 5/ Thực phẩm an toàn

– Không ăn thực phẩm sống, trừ những rau quả đã bóc vỏ và phải ăn ngay.

– Rửa tay kỹ với xà phòng sau đi ngoài và trước khi chế biến thức ăn hoặc ăn.

– Nấu kỹ thức ăn.

– Ăn thức ăn nóng hoặc hâm kỹ lại trước khi ăn.

– Rửa sạch và làm khô tất cả dụng cụ trước, sau khi nấu và ăn.

– Bảo quản thức ăn đã chế biến vào dụng cụ sạch riêng biệt để tránh nhiễm bẩn.

– Sử dụng lồng bàn để tránh ruồi.

6/ Sử dụng hố xí và xử lý phân an toàn

Các gia đình cần quan tâm đến chất lượng và vệ sinh của hố xí. Nếu hố xí không đạt tiêu chuẩn thì phải đại tiện vào hố và chôn phân ngay sau khi đại tiện. Phân của trẻ em thường chứa tác nhân gây tiêu chảy, phải thu dọn, đổ vào hố xí hoặc chôn ngay sau khi đi ngoài.

7/ Phòng bệnh bằng vắc xin

– Phải tiêm phòng đầy đủ các loại vắc xin theo lịch tiêm chủng mở rộng.

– Tiêm phòng sởi có thể giảm tỷ lệ mắc và mức độ trầm trọng của tiêu chảy. Tất cả trẻ em cần tiêm phòng sởi ở độ tuổi khuyến nghị.

– Rotavirus: các loại nêu ở trên

– Vắc xin tả uống và vắc xin thương hàn được chỉ định sử dụng cho những vùng có nguy cơ dịch theo chỉ đạo của Cục Y tế Dự phòng và Chương trình tiêm chủng mở rộng quốc gia.

Cảm ơn bạn Nhật Phương!

13. Tiêu chảy kéo dài:

Các câu hỏi:

  1. Chẩn đoán

a, hỏi bệnh sử:

  • Lâm sàng:
    • Hỏi bệnh sử:
    • Tiêu chảy bao nhiêu ngày?
    • Số lần tiêu chảy trong ngày, lượng phân.
    • Tính chất phân: nhầy, mỡ, có máu trong phân không?
    • Các triệu chứng di kèm: sốt, dau bụng, mót rặn, quấy khóc, nôn, khó
    • tiêu, chán an, thay dổi khẩu vị, mệt mỏi, sụt cân.
    • Chế dộ ăn hiện tại: bú mẹ? Loại thức an, sữa khác…
    • Thuốc diều trị trước dó.
    • Tiền sử gia dình:

+ Tiêu chảy kéo dài ở người thân trong gia dình

+ Dị ứng hay bệnh lý miễn dịch

  • Khám tìm dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng

– Dấu hiệu sinh tồn

– Dấu hiệu mất nước

– Tình trạng nhiễm trùng

– Tình trạng dinh dưỡng:

+ Chiều cao và cân nặng< 80%

+ Dấu hiệu phù mu bàn chân 2 bên

– Triệu chứng thiếu máu: kết mạc mắt và lòng bàn tay nhạt

– Triệu chứng thiếu vitamin và yếu tố vi lượng: loét miệng, mờ giác mạc,

viêm da, tóc dễ gãy, rụng…

– Thăm khám bụng:

+ Chướng bụng, gõ vang, đau bụng khi thăm khám

+ Gan, lách, tuần hoàn bàng hệ

– Tổn thương các hệ cơ quan khác: tim mạch, hô hấp…

  • CẬN LÂM SÀNG
  • Các xét nghiệm đề nghị:
    • Thường quy: Huyết đồ, soi cấy phân.
    • Các xét nghiệm khác: tùy thuộc vào bệnh cảnh lâm sàng
    • Bệnh cảnh nặng, nhiễm trùng, mất nước: ion đồ máu, đạm, albumin máu, đường huyết, chức năng gan thận, CRP, khí máu động mạch, cấy máu, tổng phân tích nước tiểu
    • Nghi bệnh lý miễn dịch: VS, điện di đạm, pANCA, ASCA, nội soi, giải phẫu bệnh mẫu sinh thiết,…
    • Nghi kém tiêu hóa: lượng đạm, mỡ trong phân
    • Nghi bất dung nạp: test hơi thở
    • Suy kiệt, tiền căn tiếp xúc: xét nghiệm lao, HIV
  • TIÊU CHUẤN CHẨN ÐOÁN

Tiêu chảy kéo dài nặng: là tiêu chảy kéo dài kèm một trong các vấn dề sau: dấu hiệu mất nước, suy dinh dưỡng nặng, nhiễm trùng nặng, trẻ nhỏ hơn 4 tháng.

Tiêu chảy kéo dài không nặng: tiêu chảy kéo dài không có các vấn dề nêu trên.

  1. Yếu tố nguy cơ tiêu chảy kéo dài

YTNC chủ thể:

  • Tuổi: tuần suất cao nhất ở nhóm trẻ 6 – 24th
  • Tình trạng dinh dưỡng: Thiếu hụt một vài yếu tố vi lượng (vitamin hay một số muối khoáng như kẽm, sắt, acid folic, vitamin A…), suy dinh dưỡng  có thể là yếu tố thuận lợi cho tiêu chảy kéo dài.
  • Acid dạ dày và sự trống rỗng của dạ dày: Nồng độ acid dạ dày thấp hoặc sự trống rỗng của dạ dày có thể tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập vào ruột nhiều hơn.
  • Tình trạng miễn dịch: Những trẻ có phản ứng bì yếu thường dễ bị tiêu chảy kéo dài hơn những trẻ có phản ứng bì bình thường.
  • Nhu động ruột: Tình trạng giảm nhu động ruột dễ làm cho vi khuẩn xâm nhập và kéo dài thời gian cư trú ở ruột, dễ tạo điều kiện cho tiêu chảy kéo dài xuất hiện.
  • Chức năng ngoại tiết của tuỵ: Giảm các enzyme của tuỵ cũng là yếu tố làm tiêu chảy kéo dài.
  • Sự toàn vẹn và vận tốc đổi mới của tế bào hấp thu: Sự toàn vẹn và vận tốc đổi mới này chậm trễ trong trường hợp suy dinh dưỡng, thường làm tiêu chảy kéo dài.
  • Lớp chất nhày và glucoprotein ở ruột non: Lớp chất nhày  này mỏng hay bất thường có thể tạo điều kiện hình thành những tổn thương ở niêm mạc ruột non hay làm cho vi khuẩn tăng sinh gây tiêu chảy kéo dài.

Các bệnh lý nhiễm trùng trước đó

  • Nhiễm trùng tại ruột: Ỉa chảy kéo dài có thể xảy ra sau một nhiễm trùng cấp tính hoặc do nhiễm khuẩn ruột, đặc biệt là tình trạng phối hợp nhiều loại vi khuẩn hoặc là ở những trẻ có tình trạng tiêu chảy  tái diễn.Điều này có thể được giải thích là do niêm mạc ruột bị tổn thương trong đợt tiêu chảy trước đó chưa kịp hồi phục toàn vẹn hoặc do những thay đổi khác trong sự đề kháng của chủ thể, có nghĩa là yếu tố phòng vệ đường tiêu hóa bị giảm sút đã tạo tiền đề cho tiêu chảy kéo dài, hoặc do trẻ được săn sóc kém vệ sinh tạo điều kiện cho vi khuẩn  tiếp tục xâm nhập vào ống tiêu hoá.
  • Nhiễm trùng ngoài ruột: Những đợt nhiễm trùng tái diễn hay sau sởi ( trong vòng 1-2 tháng) là điều kiện để kéo dài thời gian tiêu chảy hơn trẻ khác.

Yếu tố dinh dưỡng

  • Tập quán nuôi dưỡng trước khi bị bệnh.
  • Thức ăn chứa lectine, những chất ức chế enzyme tiêu hoá, hay bú sữa động vật trong tháng đầu.
  • Dinh dưỡng trong khi tiêu chảy :Hạn chế ăn uống trong khi trẻ bị tiêu chảy, cai sữa sớm, bú sữa bò trong thời gian tiêu chảy.

Sử dụng thuốc trong giai đoạn tiêu chảy

  • Sử dụng thuốc cầm tiêu và kháng sinh không thích hợp có thể gây nên tình trạng tăng sinh vi khuẩn ở phần trên ống ruột non, tăng sự đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn dẫn đến rối loạn hấp thu, rối loạn những chức năng khác của niêm mạc do đó làm tiêu chảy kéo dài.
  1. Yếu tố tiên lượng để đợt tiêu chảy cấp trở thành tiêu chảy kéo dài

Có một số biểu hiện của tiêu chảy cấp làm chỉ điểm báo hiệu một đợt tiêu chảy cấp sẽ có nguy cơ trở thành tiêu chảy kéo dài : số lần tiêu chảy, hồng cầu, bạch cầu trong phân.

  1. Nguyên tắc điều trị tiêu chảy kéo dài

* Tiêu chảy kéo dài nặng:

  • Nguyên tắc diều trị:
    • Ðiều chỉnh rối loạn nước, diện giải, toan kiềm
    • Ðiều trị nhiễm trùng
    • Ðiều trị theo nguyên nhân
    • Xử lý kịp thời các biến chứng.
    • Phục hồi dinh dưỡng

*Tiêu chảy kéo dài không nặng:

không cần diều trị tại bệnh viện nhưng cần chế dộ ăn dặc biệt và bù dịch tại nhà.

  1. Chế độ dinh dưỡng trong tiêu chảy kéo dài
  2. Bú sữa mẹ.

Bú sữa động vật

Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng làm giảm lượng đường lactose động vật bằng quá trình lên men hoặc cho thêm enzyme lactase thì có thể làm giảm mức độ nặng nề và làm giảm cả thời gian tiêu chảy. Sự phối hợp sữa và bột ngũ cốc cho phép cung cấp đủ dinh dưỡng  và giảm lactose trong thưcs ăn . Vì thế có thể áp dụng chế độ ăn này.

Thức ăn dặm

Thức ăn được chọn lựa cần phải có sẵn ở địa phương, dễ kiếm, không quá đắt và không trái với phong tục ở địa phương. Thức ăn phải có giá trị dinh dưỡng cao, độ dính thấp và phải tránh tăng tính thẩm thấu. Thành phần thức ăn phải dễ tiêu và có tính cân đối dinh dưỡng (đạm, mỡ, đường).

Ở Trung Tâm Nghiên Cứu Tiêu Chảy ở Bangladesh người ta đã sử dụng một công thức gồm có : bột gạo, dầu, glucose và protein của trứng (lòng trắng trứng) đã thành công 81% ở trẻ tiêu chảy kéo dài, cải thiện rõ sau 3 ngày điều trị. Lợi điểm của công thức này là tránh được lactose, sucrose, protein của sữa hay đậu nành. Protein và năng lượng của thức ăn này là 100 Kcal/kg/ngày và 4 – 5 g/kg/ngày đủ để trẻ phát triển. Nên chọn thêm các chất béo dễ tiêu.

Yếu tố vi lượng

Cung cấp đầy đủ các yếu tố vi lượng như : acid folic (folate), kẽm, sắt, vitamin B12, vitamin A và các yếu tố khác cần thiết cho việc phục hồi niêm mạc và hoạt động đáp ứng miễn dịch cũng như các nhu cầu khác của cơ thể.

Trong thời kỳ hồi phục

Nếu tiêu chảy đã ngừng sau khi dùng bất kỳ chế độ ăn nào kể trên thì tiếp tục dùng chế độ ăn đó tối thiểu trong 2 tuần. Theo dõi định kỳ hàng tuần để đánh giá mức độ tăng cân và dần dần chuyển sang thức ăn bình thường.

Đối với trẻ bị tiêu chảy kéo dài / suy dinh dưỡng nặng

Cần được điều trị đặc biệt tại bệnh viện. Nguyên tắc điều trị là hồi phục và duy trì dinh dưỡng cũng như bù dịch cho trẻ. Cần cho trẻ chế độ dinh dưỡng đặc biệt, dễ hấp thu. Nếu có lỵ, cần được điều trị đặc biệt với kháng sinh đặc hiệu. Bệnh nhân tiêu chảy nhiều, mất nước nặng cần được xem xét tình trạng kém hấp thu các chất đường. Tuy hiếm gặp nhưng phải quan tâm tới các trường hợp tiêu chảy do mẫn cảm với protein thức ăn.

Nếu gặp bệnh nhân mà sau khi đã điều trị với kháng sinh thích hợp và giảm lượng đường trong chế độ ăn mà tiêu chảy vẫn không thuyên giảm thì cần nghĩ đến tình trạng mẫn cảm với protein trong thức ăn. Những bệnh nhân này cần được ăn kiêng các loại thức ăn này. Nếu trẻ bị mẫn cảm với protein trong sữa bò thì có thể thay thế bằng protein chế biến từ các loại thịt như nước thịt gà, thịt bò.

 

14. Xuất huyết tiêu hoá:

Các câu hỏi:

  1. Chẩn đoán xác định xuất huyết tiêu hóa?
  • Triệu chứng chính
  • Nôn ra máu: xuất hiện máu tươi trong chất nôn, thường là biểu hiện của xuất huyết tiêu hóa vị trí trên góc Treizt
  • Đại tiện phân máu: Có phân màu đỏ xẩm, màu đen hay màu đỏ tươi toàn bãi. Đại tiện máu có thể đi kèm với nôn máu.
  • Chảy máu ở hậu môn trực tràng: máu đỏ tươi ở đầu bãi hoặc cuối bãi, có thể thành vệt bao ngoài phân.
  • Triệu chứng toàn thân
  • Rối loạn tri giác, tùy vào mức độ của xuất huyết mà biểu hiện có hay không, nặng hay nhẹ, như kích thích, li bì.
  • Trẻ khát nước
  • Da niêm mạc nhợt
  • Đầu chi lạnh, refill > 2 giây.
  • Huyết áp hạ, tụt kẹt, mạch nhanh. Huyết áp giảm dưới 100mmHg và mạch nhanh trên 100l/p ở trẻ lớn đã mất khoảng 20% khối lượng máu.
  • Triệu chứng kèm theo: Tùy vào nguyên nhân mà có những triệu chứng kèm theo gợi ý như: đau bụng, nôn, buôn nôn, sốt, hội chứng lỵ, búi trĩ, táo bón, vàng da.
  • Dấu hiệu xuất huyết tiêu hóa giả:
  • Ăn thức ăn và thuốc có màu máu: đậu đen, tiết canh, sắt, bismuth, rifampicin
  • Chảy máu cam, chảy máu từ miệng
  • Trẻ sơ sinh hít phải máu mẹ
  • Ho ra máu: máu đỏ tươi, có bọt, không lẫn thức ăn, có đuôi khái huyết

Chẩn đoán xác định khi có 1 trong những triệu chứng chính và loại trừ các dấu hiệu xuất huyết tiêu hóa giả. Dựa vào các triệu chứng lâm sàng, tiền sử, kết hợp thêm nội soi, siêu âm bụng… để chẩn đoán xác định nguyên nhân của XHTH.

  1. Chẩn đoán mức độ mất máu
  • Mức độ vừa: máu mất < 15% tổng lượng máu

GĐ I: lâm sàng chưa thay đổi so với bình thường

  • Mức độ nặng: máu mất từ 15 – 30 %

GĐ II: lâm sàng thay đổi huyết động, huyết áp giảm nhẹ( có thể bình thường do co mạch) mạch nhanh, thở nhanh, refill kéo dài, nước tiểu > 1ml/kg/h, Hct<20%, Hb<7g/dl

  • Mức độ rất nặng: máu mất 30 – 35%

GĐ III trẻ ngủ lịm, li bì

Shock mất máu: máu mất 35 – 50%

GĐ IV : hôn mê, li bì, da lạnh ẩm, vô niệu, mạch không bắt được huyết áp không đo được.

  1. Biểu hiện toàn thân do tình trạng xuất huyết đường tiêu hóa ( phần 1 có nói rồi)
  2. Đánh giá diễn biến xuất huyết đường tiêu hóa
  • Toàn trạng: da, niêm mạc…
  • Theo dõi tri giác: kích thích vật vã, li bì, hôn mê
  • Huyết động: mạch, refill, huyết áp
  • Lượng nước tiểu
  • Tình trạng nôn máu
  • Đại tiên máu: đại tiện phân đen có thể còn 3- 5 ngày sau khi XHTH đã ngừng sau đó tự hết.
  • Theo dõi mỗi 15 – 30 phút 1 lần. Nếu còn nôn, ỉa máu hoặc triệu chứng rối loạn tri giác không cải thiện, không cải thiện huyết động, còn tình trạng thiểu, vô niệu chứng tỏ đang còn chảy máu.
  • Đặt sone dạ dày nếu nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa từ dạ dày, hút dạ dày mỗi 3 – 6 giờ/1 lần, nếu còn thấy máu chứng tỏ máu vẫn đang còn tiếp tục chảy.
  1. Nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa
  • Xuất huyết tiêu hóa cao( từ góc Treizt trở lên)
  • Viêm loét thực quản: bệnh nhân thường chảy máu rỉ rả kèm thiếu máu nhược sắc, chẩn đoán dựa vào nội soi thực quản – dạ dày
  • Xuất huyết do vỡ giãn tỉnh mạch thực quản do tăng áp lực tỉnh mạch cửa: nôn máu tươi nhiều, nặng, kèm các triệu chứng của tăng ALTMC như tuần hoàn bàng hệ, cổ chướng, gan lách to, chẩn đoán xác định dựa vào nội soi.
  • Hội chứng Mallory – Weiss: bệnh nhân nôn nhiều lần, đau sau xương ức, sau đó nôn máu do nứt dọc tâm vị, TQ
  • Viêm dạ dày – tá tràng: gặp sau ngộ độc, stress, nhiễm khuẩn nặng, dị ứng thức ăn, thuốc, Scholein – Henoch, H/c tán huyết tăng ure máu.
  • Loét dạ dày – tá tràng: chiếm 30 – 40% nôn ra máu ở trẻ em, loét có thể cấp tính hoặc thứ phát sau mổ, bỏng rộng hoặc do thuốc.
  • Chảy máu đường mật: thường là biến chứng của NK đường mật, ung thư gan mật, viêm đường mật xuất huyết. Lâm sàng có thể có cơn đau bụng dữ dội, sốt, gan to, thể trạng nhiễm trung, nôn ra máu tái phát ngày càng gần nhau và đại tiện phân đen.
  • Rối loạn đông máu: thường gặp ở trẻ sơ sinh do thiếu vitamin k
  • Xuất huyết tiêu hóa thấp
  • U máu ruột non
  • Viêm ruột hoại tử
  • Nhiễm khuẩn tiêu hóa
  • Lồng ruột gặp ở trẻ tuổi bú mẹ, đau bụng khóc thét, nôn, đại tiện máu, sờ thấy búi lồng
  • Viêm túi thừa Meckel: có thể co cơn đau bụng, XHTH vừa hoặc nặng
  • Bệnh Scholein – Henoch: đau bụng dữ dội, nôn ra máu hoặc đại tiện máu, ban xuất huyết 2 chi dưới, chi trên đối xứng, có thể kèm thêm đau khớp, xuất huyết thường không nhiều, ít khi phải đi truyền máu
  • Viêm đại tràng chảy máu: đau bụng, sụt cân, địa tiện lỏng kéo dài
  • Polyp trực tràng
  • Nứt hậu môn: rất thường gặp ở trẻ em nứt thường gặp ở vị trí 6- 12 giờ.
  • Rối loạn đông máu

15. Táo bón:

Các câu hỏi:

  1. Định nghĩa và chẩn đoán theo tiêu chuẩn NICE 2010

Sách giáo khoa 159 Tập 1.

  1. Nguyên nhân táo bón

SGK 160 tập 1

  1. Chẩn đoán phân biệt táo bón cơ năng và táo bán thực thể
  • Táo bón xuất hiện sớm+ Cơ thể phát Triển kém+ Trực tràng không có phân : nghĩ tới nguyên nhân thực thể
  • Táo bón xuất hiện muộn+ Cơ thể phát triển BT+ Trực tràng đầy phân, cục phân to: Táo bón cơ năng
  1. Nguyên tắc điều trị táo bón cơ năng

3 nguyên tắc Theo sách giáo khoa 162 tập 1

  1. Điều trị táo bón cơ năng

SGK

16. Suy dinh dưỡng:

Các câu hỏi:

  1. Nguyên nhân của bệnh suy dinh dưỡng protein năng lượng
  • Nguyên nhân Xa :ĐK kinh tế XH thấp, Trình độ văn hóa thấp, TCYTXH yếu kém
  • NN trực tiếp : DInh dưỡng thiếu, NT tiên phát hoặc thứ phát, DTBS : Sứt môi, hở hàm ếch, TBS
  1. Các cách đánh giá tình trạng suy dinh dưỡng. Chẩn đoán mức độ của suy dinh dưỡng, các loại suy dinh dưỡng (cấp, mạn, mạn tiến triển).
  • Theo Lớp mỡ dưới da
  • Vòng cánh tay
  • CN/Tuổi
  • Theo Wellcome ( CN/T và Phù)
  • Theo Waterlow

Chẩn đoán mức độ : Theo dõi BG LS Nhi 2017.

  1. Tiêu chuẩn đánh giá suy dinh dưỡng cấp tính nặng

-SDD Cấp tính nặng không có biến chứng:

+ Chỉ số CN/CC < -3SD hoặc

+ MUAC <115 mm

+ Còn cảm giác thèm ăn.

Và 1 trong các điều kiện sau :

+ Phù cả 2 bên chân

+ Có phân loại bệnh nặng

+ Không có cảm giác thèm ăn.

  1. Ý nghĩa của các loại suy dinh dưỡng.
  • SDD Cấp (Gầy mòn): BH suy dinh dưỡng cấp tính thường do NT Cấp, nếu được nhanh chóng điều chỉnh về cđ ăn sẽ phục hồi hoàn toàn.
  • SDD mạn , di chứng còi cọc, biểu hiện đã lâu hoặc xảy ra trong quá khứ với 1 thờ igian dài nhất là vào năm đầu đời sống. Là thể SDD kéo dài,hiện tại chỉ là di chứng, thể nặng được điều chỉnh về chế độ ăn.
  • Thẻ còi cọc gầy mòn: BH tình trạng SDD Mãn tiến triển. Trẻ có chế độ thiếu nhiều ngày gây sụt cân và giảm chiều cao. Trẻ thật sự cần được giúp đỡ. Bà mẹ vừa thiếu kiến thức lẫn kinh tế.
  • SDD Thể teo đét (M)

Trẻ bị đói thật sự, từ G,L,P thiếu toàn bộ năng lượng. Trẻ phải huy động toàn bộ chất dự trữ do đó trẻ mất hết lớp mỡ dưới da.

  • SDD thể phù : Ăn quá nhiều chất bột, no giả tạo. Chất lượng thức ăn mất cân bằng giữa Glucid và đạm, thừa glucid nhưng thiếu lipid và đạm trầm trọng.
  • Thể M-KW : Phối hợp của 2 thể teo đét và thể phù.
  1. Phác đồ điều trị suy dinh dưỡng nặng của TCYTTG

10 bước – Sách BG Lâm sàng 2017

17. Viêm cầu thận cấp:

Các câu hỏi:

  1. Chẩn đoán xác định viêm cầu thận chưa?

* Tam chứng thận viêm : phù, đái máu, tăng huyết áp

Phù : + đột ngột

+ phù mắt mặt lan ra toàn thân

+ phù trắng mềm, ấn lõm, không đau

+ thường ở mức độ nhẹ đến trung bình

+ Phù từ từ. Giảm khi ăn nhạt, lợi tiểu

Đái máu : đại thể ,vi thể

Tăng huyết áp

* Thiểu niệu/ vô niệu

  1. Có phải viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu không?

* Chẩn đoán viêm cầu thận cấp :

+ Tam chứng thận viêm ( có thể kèm thiểu niệu/ vô niệu).

+ Cấp : chưa từng có phù / đái máu/ tăng huyết áp trước đây.

* Sau nhiễm liên cầu : bằng chứng nhiễm liên cầu

+ Tiền sử viêm họng 1-3 tuần trước đó , viêm da liên cầu trước 3-6 tuần trước khởi bệnh .

+ ASLO tăng trên 200 dv

  1. Trường hợp này có điển hình không?

* Xuất hiện các triệu chứng của VCTC sau 1-3 tuần viêm họng hoặc sau 3-6 tuần viêm da liên cầu.

* Bắt đầu hồi phục sau 1 tuần :

+ Tiểu nhiều

+ Huyết áp trở lại bình thường

+ BUN, Creatinin máu trở lại bình thường

+ Đái máu đại thể mất sau 2-3 tuần

+ Protein niệu mất từ 3-6 tháng

+ Đái máu vi thể mất sau 1 năm.

( 3 câu trên mình trả lời theo giáo trình 2017 và slide của CÔ YÊN)

  1. Có cần chẩn đoán phân biệt không? Nếu có, thì chẩn đoán phân biệt với nguyên nhân gì?

– Chẩn đoán phân biệt nếu lâm sàng hoặc cận lâm sàng không rõ ràng. Chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây phù và gây đái máu khác. ( sách ls nhi 2017). Trường hợp diễn tiến ls không phù hợp, điều trị không đáp ứng cũng cần đặt ra các chẩn đoán khác.

– Các chẩn đoán phân biệt được đặt ra:

a) Đợt cấp viêm cầu thận mạn

Nếu là đợt cấp của viêm cầu thận mạn, hay nói cách khác là hội chứng viêm cầu thận cấp ở bệnh nhân viêm cầu thận mạn thì có biểu hiện:

– Tiền sử đã có phù, có protein niệu ( 6 tuần)
– Hội chứng viêm cầu thận cấp xuất hiện sớm (dưới 4 ngày) sau nhiễm liên cầu khuẩn.
– Siêu âm thận thấy hai thận nhỏ hơn bình thường, nhu mô thận tăng âm, tỉ lệ giữa nhu mô và đài bể thận giảm, ranh giới giữa nhu mô và đài bể thận không rõ.
– Sinh thiết thận cho chẩn đoán xác định.
( Hà Hoàng Kiệm )

b) Trường hợp VCTC sau nhiễm liên cầu phải chẩn đoán phân biệt với các bệnh: (giáo trình 2017)

* Bệnh thận IgA

Thời gian tiềm ẩn giữa nhiễm trùng và khởi bệnh 1-2 d hoặc đồng thời, đái máu đại thể xen kẽ với đái máu vi thể kéo dài và tái phát.

* Bệnh thận tăng sinh màng: là bệnh mạn tính,biểu hiện VCTC với bổ thể giảm, cân nhắc đến khả năng này khi VCTC thất bại.

VCTC thứ phát sau các bệnh hệ thống như Scholein Henoch, Lupus ban đỏ: có các triệu chứng đặc trưng của từng bệnh

VCTC nhiễm khuẩn không do liên cầu: có ổ nhiễm khuẩn tiên phát không phải d liên cầu khuẩn, ASLO âm tính.

VCTC do virus

(Giáo trình 2016 còn đề cập rất nhiều chẩn đoán phân biệt các bạn xem thêm. Do chẩn đoán phân biệt là tùy theo lâm sàng cụ thể nên các bạn thông cảm linh động từng trường hợp )

  1. Điều trị VCTC như thế nào?

Không có điều trị đặc hiệu

a) Điều trị triệu chứng

– Chế độ ăn: hạn chế muối, nước khi có phù, tăng huyết áp. Hạn chế thức ăn giàu Kali, đạm khi có dấu hiệu suy thận. Cung cấp đủ năng lượng và vitamin hàng ngày

– Nghỉ ngơi, hạn chế vận động

– Điều trị tăng huyết áp:

* Tăng huyết áp nặng hoặc có các dấu hiệu của bệnh não cao áp

Labetalol: 0,5-2 mg / kg / h tĩnh mạch
diazoxide, nitroprusside (0,5-2mcg/kg/phút TM)
Có thể kết hợp furosemide 2mg/kg

* Tăng huyết áp nặng không có dấu hiệu bệnh não cao áp: hydralazine hoặc nifedipin uống hoặc tiêm.

* Tăng huyết áp nhẹ đến trung bình

+ Cần nghỉ ngơi tại giường, hạn chế dịch và sử dụng thuốc.

+ Lợi tiểu furosemid (1-3 mg/kg/ngày uống, 1-2 lần ).

+ Nếu không hiệu quả, hydralazine hoặc nifedipine.

– Ức chế men chuyển (captopril, enalapril) có hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp nhưng có thể làm tăng kali máu và thường không phải là thuốc đầu tay trong VCTC

– Phù: hạn chế muối, nước. có thể dùng furosemide.

b) Điều trị biến chứng: suy thận cấp, phù phổi cấp, suy tim, não cao áp…

c) Kháng sinh

* VCTC sau nhiễm liên cầu.

Kháng sinh kiểm soát các triệu chứng, ngăn lây lan, chỉ cho khi còn dấu hiệu của nhiễm LC ( viêm họng, viêm da )

Peniciline V (400.000 UI) liều 100.000 UI/kg/ngày * 10d hoặc

Erythromycin 30-50mg/kg/ngày * 10 ngày

* Thang điểm McIsaac cân nhắc cho những những TH ko chắc chắn: ( giáo trình 2016)

Nhiệt độ cao hơn 38 và không ho: 1 điểm
Hạch cổ: 1 điểm
Amidale sưng hoặc tiết dịch : 1 điểm
Tuổi 3t – 14t : 1 điểm

Điều trị theo điểm:
0-1đ: không cần điều trị ks và cấy dịch họng
2-3đ: điều trị ks khi cấy dịch họng dương tính vs liên cầu
4 đ: điều trị ks mà ko cần cấy dịch họng

  1. Tiên lượng?

– TH VCTC sau nhiễm liên cầu : tiên lượng tốt, 95% khỏi bệnh hoàn toàn.

– Tiên lượng khác nhau tùy theo các nguyên nhân gây viêm cầu thận ở trẻ em.

Có 2 % tử vong do biến chứng của VCTC: suy thận cấp, tăng kali máu, tăng huyết áp, quá tải (suy tim sung huyết, phù phổi, tăng huyết áp) và suy thận mạn.

18. Hội chứng thận hư:

Các câu hỏi:

  1. Chẩn đoán xác định HCTH chưa?

– Δxđ HCTH: phải đủ 2 tiêu chuẩn

1) Pro niệu: > 50mg/kg/24h (tương đương >40mg/m2/h)

Hoặc: Pro niệu/ Cre niệu sáng >200mg/mmol

2) Alb máu <25g/l

± Phù

Nếu không đủ tiêu chuẩn thì Theo dõi HCTH hoặc đi tìm nguyên nhân khác.

Δ HCTH không đơn thuần = HCTH + HC thận viêm

HC thận viêm gồm:

+ Tiểu ít hoặc tiểu máu (chủ yếu là đại thể)

+ Cao HA

+ Suy thận

Δ HCTH tái phát:

+ Pro niệu > 50mg/kg/24h (tương đương >40mg/m2/h)

+ Hoặc Albustix ≥ 2+

+ Hoặc Cre niệu ≥ 200mg/mmol

+ Hoặc Pro niệu > 3+

Trong 3 ngày liên tiếp.

  • Tái phát thường xuyên:

≥ 2 lần/ 6 tháng của đáp ứng ban đầu

Hoặc ≥ 4 lần/ 12 tháng bất cứ lúc nào

Các định nghĩa khác:

● Lui bệnh: protein niệu âm tính hay vết trong 3 ngày liên tục và hết phù.
● Phụ thuộc corticoid: 2 lần tái phát liên tục khi giảm liều hay tái phát trong vòng
14 ngày sau khi ngừng corticoid.

● Kháng corticoid: khi điều trị đủ 4 tuần tấn công không đáp ứng

● Đáp ứng: thuyên giảm hoàn toàn trong vòng 4 tuần đầu liệu pháp corticosteroid

● Không đáp ứng: không đạt được lui bệnh hoàn toàn sau 8 tuần điều trị corticosteroid

  1. Điều trị như thế nào?

– Nguyên tắc:

+ Điều trị triệu chứng ( hỗ trợ )

+ Điều trị đặc hiệu

+ Điều trị biến chứng

1) Điều trị hỗ trợ

– Dinh dưỡng, nước – điện giải:

+ Hạn chế nước khi phù nặng

+ Hạn chế muối vừa phải

– Phù:

+ Lợi tiểu khi phù nặng và giảm thể tích tuần hoàn đã điều chỉnh

+ Phù kháng trị: dẫn lưu

– THA:

+Giai đoạn huyết động chưa ổn định: dùng Ức chế kênh canxi

+ Giải đoạn huyết động ổn định: dùng Ức chế men chuyển

+ Tăng lipide máu: dùng nhóm Statin ( điều trị ở HCTH kéo dài )

2) Điều trị đặc hiệu

HCTH lần đầu

Tấn công: Prednisolon 2mg/kg/ngày (tối đau 60mg) chia 2

Lui bệnh: điều trị đủ 6 tuần

Thể kháng thuốc

Duy trì: 1,5mg/kg (tối đa 40mg) cách ngày 1 lần buổi sáng trong 6 tuần.

Sinh thiết thận

Điều trị theo sơ đồ hội
chứng thận hư kháng
thuốc

Giảm liều: trong 6 tuần

Mỗi tuần giảm 1/6 liều

(# 0,25mg/kg/liều) đến khi ngưng thuốc

Tái phát hoặc phụ thuộc

HCTH Tái phát

Không thường xuyên

Thường xuyên

Tấn công: Prednisolon 2mg/kg/ngày (tối đau 60mg) chia 2

Duy trì: Prednisolon 1.5mg/kg/ngày (tối đa 40mg) cách ngày, 1 lần buổi sáng.

Pro niệu (-) 3 ngày liên tiếp

Giảm liều: cách nhật trong 6 tuần

Mỗi tuần giảm 1/6 liều (# 0,25mg/kg/liều) đến khi ngưng thuốc

Giảm liều: cách nhật trong 5-6 tháng

Duy trì liều thấp 0,1-0,5mg/kg cách ngày trong 6-12 tháng

Trong 4 tuần

Trong 2 tuần

Đề kháng/Phụ thuộc Corticoid

HCTH Phụ thuộc corticoid

Tấn công: Prednisolon 2mg/kg/ngày (tối đau 60mg) chia 2

Pro niệu (-) 3 ngày liên tiếp

Duy trì: Prednisolon 1.5mg/kg/ngày (tối đa 40mg) cách ngày, 1 lần buổi sáng trong 2 tuần.

Giảm liều: giảm 0,25mg/kg mỗi 2 tuần đến ngưỡng tái phát

Uống thuốc cách nhật

Duy trì ngưỡng tái phát trong 12-18 tháng

Giảm liều: giảm 0,25mg/kg mỗi 2 tuần đến ngưỡng tái phát

Uống thuốc cách nhật

Nếu liều Pred duy trì >1 mg/kg/cách nhật hay >0,5 mg/kg/cách nhật kèm theo các biến chứng do Corticoid kéo dài như Cushing nặng, THA, ĐTĐ, XHTH thì phối hợp thêm Cyclophosphomide 2,5mg/kg/ngày trong 8-12 tuần hoặc Mycophenolate mofetil 500-1000mg/m2/ngày trong 6-12 tháng hoặc hơn + Pred liều thấp. Nếu cần thiết, lập lại liệu trình Cyclophosphomide thì tổng liều tích lũy <250 mg/kg và khoảng cách giữa 2 liệu trình tối thiểu 1 năm.

Nếu tái phát thì có thể dùng Cyclosporine 5mg/kg/ngày trogn 1 năm.

  1. Trên bệnh nhân có thể xảy ra các biến chứng gì?

– Rối loạn thăng bằng nước, điện giải

– Suy thận cấp

– Nhiễm trùng: Viêm phúc mạc do phế cầu, viêm đường hô hấp trên, viêm

phổi, viêm mô tế bào.

– Tắc mạch: do tăng đông, giảm thể tích tuần hoàn

– Giảm khối lượng tuần hoàn:

– Rối loạn tăng trưởng: Chậm phát triển chiều cao được ghi nhận do

+ Thoát một số hormone qua nước tiểu

+ Suy giáp: do thoát protein mang Iod

+ SDD do thiếu đạm

  1. Tiên lượng bệnh như thế nào?

– HCTH nhạy Steroid: tiên lượng lâu dài tốt, ít có nguy cơ suy thận mạn

– HCTH kháng Steroid: 10 – 20% HCTH vô căn, có nguy cơ suy thận mạn ( 50% trường hợp sau 10 năm )

– Bệnh diễn tiến kéo dài, dễ tái phát: tái phát xa 30 – 40%, tái phát thường xuyên: 40 – 50%

– Diễn tiến tốt, trên 90% đáp ứng với điều trị corticoid, ít có nguy cơ suy thận mạn

– Dự hậu tùy thuộc vào đáp ứng với corticoid và thể sang thương thận:

+ Tổn thương cầu thận tối thiểu: tiên lượng tốt ở trẻ em

+ Bệnh cầu thận màng và viêm cầu thận màng tăng sinh: xấu

Thêm:

e) Theo dõi

Cân nặng mỗi ngày

M, nhiệt độ, HA, lượng nước tiểu mỗi ngày

Triệu chứng: phù, sốt, đau bụng

Triệu chứng của biến chứng: sốc, nhiễm trùng, tắc mạch

Đáp ứng điều trị:

+ Pro niệu 24h

+ Pro/Cre niệu

Thử đạm niệu bằng que nhúng từ N5 sau điều trị cho đến khi âm tính 3 lần liên tiếp, sau đó thử 2 lần mỗi tuần

f) Giáo dục

+ Triệu chứng lâm sàng chính, triệu chứng tái phát, triệu chứng của biến chứng để đưa bé đi khám bệnh ngay

+Cách điều trị, chế độ ăn lạt

+ Tuân thủ điều trị : Cần giải thích với thân nhân bệnh nhi:HCTH ở trẻ em có tiên lượng tốt, 90% đáp ứng với corticoide, thường diễn tiến với nhiều đợt tái phát nhưng hiếm khi dẫn đến suy thận mạn nếu được điều trị và theo dõi tốt

g) Tiêu chuẩn nhập viện HCTH

– Lần đầu.

– Khi có biến chứng: sốc giảm thể tích, nhiễm trùng, thuyên tắc mạch.

– Khi có chỉ định truyền solumedrol (có khả năng là hcth kháng corticoide). – khi có chỉ định sinh thiết thận.

– HCTH tái phát: nếu gia đình quá lo lắng hoặc vì nhà xa không có điều kiện theo dõi và tái khám gần hoặc có tiền căn thường có biến chứng mỗi khi tái phát (sốc giảm thể tích, viêm phúc mạc, nhiễm trùng huyết….).

Lưu ý: HCTH tái phát không bắt buộc phải nhập viện.

h) Tiêu chuẩn xuất viện HCTH

– Khi hết tiểu đạm.

– HCTH không có biến chứng: có thể xuất viện ngay khi bệnh nhân còn phù và tiểu đạm, sau khi đã hướng dẫn gia đình biết và hiểu cách theo dõi các biến chứng của hcth, cũng như biết khi nào cần phải đi tái khám ngay.

i) Tái khám

– Định kỳ: theo phác đồ giảm liều thuốc.

– Đột xuất:

Phù tái phát.

Tiểu đạm (thử que xanh) trên 03 ngày liên tiếp tại nhà.

Khi có các triệu chứng như: sốt, ói, tiêu lỏng nước, đau bụng, nhức đầu, đừ, chân tay lạnh….

k) Cận lâm sàng

– HCTH lần đầu: huyết đồ, chức năng thận (urê, créatinine máu), ion đồ máu (Na+ , K+ , Ca++), điện di đạm máu, lipide máu (cholestérol, triglycéride), TPTNT (10 thông số), đạm niệu 24h hoặc đạm niệu/créatinine niệu. Siêu âm hệ thận niệu.

– Một số XN khác tùy thuộc lâm sàng (tìm nguyên nhân và/hoặc biến chứng): cấy máu, CRP, chức năng gan, HbsAg, anti-HCV, ANA, anti-DSDNA, test Coombs hồng cầu, Xq timphổi, siêu âm bụng, ion đồ niệu….

– Tái khám định kỳ: đạm niệu. Nếu đã biết có tiểu đạm (thử que xanh tại nhà): làm thêm đạm máu và albumin máu mỗi tuần (theo dõi thận hư tái phát).

– Đột xuất:

Vì đạm niệu (+) và lâm sàng ổn: đạm máu, albumin máu và đạm niệu/creatinine niệu.

+ Lý do khác: tùy theo bệnh cảnh lâm sàng.

19. Nhiễm trùng đường tiểu:

Các câu hỏi:

  1. Chẩn đoán xác định NTDT chưa?

Cấy nước tiểu: là tiêu chuẩn vàng

Cách lấy nước tiểu:

  • Lấy nước tiểu giữa dòng
  • Lấy nước tiểu trong các túi đựng vô trùng dành cho trẻ dưới 2 tuổi, trẻ tiểu không tự chủ hoặc những trường hợp cấy giữa dòng bị tạp nhiễm
  • Sonde tiểu
  • Chọc hút trên xương mu: hạn chế sử dụng

Nước tiểu bảo quản ở 4℃ và đưa đến phòng XN càng sớm càng tốt

Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Viện hàn lâm Nhi khoa Mỹ 2011

Cách lấy nước tiểu Tiêu chuẩn chẩn đoán
Chọc dò Bàng quang trên xương mu Bất kì trực khuẩn Gr âm

Hoặc >10cầu khuẩn Gr

Lấy nước tiểu qua sonde >10đối với trẻ nam chưa cắt bao quy đầu và tất cả đối với trẻ gái

>10đối với trẻ nam đã cắt bao quy đầu

10-10 nghi ngờ làm lại

Nước tiểu giữa dòng (đúng cách) >10
Vi khuẩn/ml Bạch cầu/ml
Chắc chắn >10 >10
Nghi ngờ 10-10 >10
Loại trừ <10 <10
  1. NTDT trên hay dưới?
  • Nhiễm trùng đường tiểu trên: khi có 1 trong các dấu hiệu sau:
  • Lâm sàng: trẻ sơ sinh hay bú mẹ, sốt ≥ 38.5℃, đau lưng, đau bụng, thận lớn
  • Xét nghiệm sinh hóa: tăng neutrophil, VS>30, CRP>20mg/l, protein niệu >1g/l
  • X quang: bệnh lý hệ tiết niệu, sỏi thận. Dấu hiệu viêm thận bể thận
NTDT trên NTDT dưới
Tuổi <3 tuổi ≥ 3 tuổi
Sốt cao +
Rét run/ suy kiệt +
Tiểu đau + +
Đau vùng thắt lưng +
Thận lớn +
CRP>20mg/l +
VS>30mm +
BC đa nhân +
Cấy máu + +
  1. Thái độ điều trị như thế nào?

* Nhiễm trùng đường tiểu dưới:

– Chỉ cần 1 loại kháng sinh có nồng độ cao trong nước tiểu

– Thời gian 5 – 7 ngày

– Chọn 1 trong các loại kháng sinh sau tùy theo dịch tễ học ở từng nơi:

  • Sulfamethoxazole và trimethoprim: SM 40mg/kg/ngày chia 2 lần (không dùng trẻ < 2 tháng)
  • Amoxicilline 50 – 100 mg/kg/ngày chia 3 lần
  • Cepha thế hệ 1: 30mg/kg/ngày chia 2 lần
  • Augmentin 50mg/kg/ngày chia 3 lần
  • Acid nalidixic ( Negram) 40-60 mg/kg/ngày chia 3-4 lần
  • Ampicilline 100mg/kg/ngày chia 4 lần
  • Kiểm tra lại nước tiểu nếu các triệu chứng vẫn tồn tại sau điều trị 48 giờ
  • Uống nhiều nước, giữ vệ sinh
  1. Nhiễm trùng đường tiểu trên ( viêm thận bể thận)
  • Nguyên tắc: cấp cứu
  • Mục tiêu: vô khuẩn hóa nhanh nước tiểu, ngăn ngừa nguy cơ sẹo ở thận
  • Lựa chọn kháng sinh: diệt khuẩn nhanh, nồng độ trong nhu mô thận cao, nhạy cảm với E.Coli, kháng sinh ban đầu đường tĩnh mạch
  • Một số kháng sinh đường tĩnh mạch:
  • Amikacin: sơ sinh: 15mg/kg/liều

1 tuần- 10 tuổi: 25mg/kg/liều (ngày đầu), sau đó 18

>10 tuổi: 20mg/kg/liều (ngày đầu), sau đó 15

  • Ampicilline: 10-25 mg/kg/12h tuần đầu

10-25 mg/kg/6h tuần 2-4

  • Cefazolin: 10-15mg/kg/6h, trường hợp nặng 50, tối đa 2g/ngày
  • Ceftriaxone: 25mg/kg/12-24h, trường hợp nặng 50, tối đa 2g/ngày
  • Cefuroxim: 25mg/kg/8h hoặc 50mg/kg/12h
  • Ceftazidime: 15-25mg/kg/8-12h, trường hợp nặng 50, tối đa 2g/ngày
  • Gentamycine: sơ sinh tuần đầu: 5mg/kg/ngày

≤10 tuổi: 8mg/kg/ngày đầu, sau đó 6

>10 tuổi: 7mg/kg/ngày đầu, sau đó 5

  • Meropenem: 10-20mg/kg/8h

10-20mg/kg/12h trong tuần đầu

Tối đa 2g/ngày

  • Theo dõi nếu đáp ứng tốt thì cấy nước tiểu âm tính sau 24-48h, hết sốt sau 3-4 ngày, CRP giảm sau 4-5 ngày, mất triệu chứng tiếu gắt tiểu buốt, tiểu nhiều lần trong 5 ngày.
  1. Dự phòng NTDT tái phát như thế nào?

Kháng sinh dư phòng:

Chỉ định:

  • Nhiễm trùng đường tiểu + trào ngược BQ- NQ từ độ III
  • NTDT tái phát nhiều lần
  • Dị dạng đường tiết niệu

Mục tiêu: Khử khuẩn nước tiểu

Thuốc: 1 liều duy nhất vào buổi tối, liều 1/3-1/2 liều thường dùng

  • Trimethoprime + Sulfamethomazole: SM 15mg/kg/ngày
  • Nitrofuradantoine: 1-2mg/kg/ngày
  • Nitroxoline: 10mg/kg/ngày
  • Cepha thế hệ 1

Thời gian: tùy nguyên nhân được giải quyết, còn với NTDT tái phát dự phòng trong 6 tháng và có thể ngưng thuốc nếu không tái phát trong thời gian đang dự phòng.

20. Động kinh:

Các câu hỏi:

  1. Chẩn đoán các thể động kinh lâm sàng trẻ em

Chẩn đoán:

Cơn động kinh cục bộ: gồm

A Cục bộ đơn giản:

Có biểu hiện rối loạn vận động

Triệu chứng cảm giác bản thể và cảm giác đặc biệt

Triệu chứng rối loạn vận động

Rối loạn về tâm thần

B Cục bộ phức tạp:

Khởi phát từ cơn co giật cục bộ đơn giản tiếp đến là suy giảm ý thức

Khởi phát từ suy giảm ý thức

C Co giật cục bộ với toàn thể hóa thứ phát:

(co cứng, co giật , co cứng- co giật)

Co giật một phần đơn giản thứ phát thành cơn toàn thể

Co giật cục bộ phức tạp thành cơn toàn thể hóa

Co giật cục bộ đơn giản rồi thành cơn phức tạp và thứ phát thành cơn toàn thể hóa

Cơn toàn thể: (học sách trường)

– Cơn vắng ý thức

– cơn toàn thể co cứng – rung giật

– cơn múa giật

– cơn rung giật

– cơn co cứng

– cơn mất trương lực

– cơn co thắt( hc west)

– hội chứng Lennox- Gastaut)

– cơn vắng ý thức thiếu niên

– cơn động kinh Rolando

– động kinh sơ sinh

  1. Các nguyên nhân, yếu tố khởi phát, tiên lượng và di chứng động kinh
  2. Nguyên nhân:

DO BẨM SINH HAY MẮC PHẢI

  • Bệnh lí di truyền dẫn đến động kinh:

– Bất thường dẫn truyền synapse trong loạn sản võ não

– Mức độ receptor – bất thường thụ thể gamma aminobutyric acid trong hội chứng Angelman

– Bất thường chức năng kênh ion: đột biến kênh kali trong co giật ở trẻ ssơ sinh lành tính mang tính gia đình

  • Mắc phải làm thay đổi chức năng về mạch:

– Thay đổi cấu trúc của đồi thị sau co giật do sốt kéo dài

– Chấn thương sọ não

THEO LỨA TUÔI

  • Sơ sinh và trẻ nhỏ:

– Tổn thương trong thai kì và lúc sinh

– Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

– Bất thường bẩm sinh

  • Trẻ lớn:

– Tự phát hoặc di truyền

– Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương

– Chấn thương

  • Trẻ vị thành niên:

– Chấn thương sọ não

– Ngộ đọc thuốc và nghiện thuốc

  • Người lớn:

– Đột quỵ

– U não

– Những rối loạn chuyển hóa cấp

– Thoái hóa thần kinh

  1. Các yếu tố khởi phát

– Mất cân bằng chuyển hóa và điện giải

– kích thích sau tiêm thuốc hoặc dùng thuốc gây nghiện

– ngộ đôc rượu

– rối loạn giấc ngủ

– giảm liều thuốc kháng động kinh

– thay dổi nội tiết

– stress

– nhiểm trùng hệ thống hoặc sốt

– chấn thương đầu

  1. Tiên lượng: Khi điều trị co giật lần đầu

– 16-62% tái phát trong vòng 5 năm

– tỉ lệ bị co giật trờ lại khi giảm liều điều trị thuốc kháng động kinh

– bất thường về chẩn đoán hình ảnh, bất thường về khám thần kinh, bất thường EEG hoặc có tiền sử gia đình tăng nguy cơ tái phát

  1. Di chứng:???
  2. Điều trị động kinh theo thể động kinh

Nguyên tắc điều trị.

– Lựa chọn thuốc kháng động kinh theo thể co giật (sách)

– Điều trị sớm, bắt đầu bằng một loại kháng động kinh.( AEDs)

– Bắt đầu từ liều thấp sau tăng dần đến tối đa.

– Kết hợp thuốc khi một loại kháng động kinh không có hiệu quả.

– Duy trì liều điều trị cắt cơn trong 2 năm.

– Không ngừng thuốc đột ngột, giảm liều từ từ.

– Ngừng điều trị thuốc ít nhất là sau 2 năm kể từ cơn co giật cuối cùng, giảm liều từ từ trong 3-6 tháng trước khi ngừng thuốc

Điều trị không dùng thuốc:

– ngủ ngon giấc

– Tránh alcohol , các kích thích khác

– giảm stress

– tránh các liên quan đến bệnh

Chế độ ăn Ketogenis

– loại co giật lên cơn nhiều

– giảm tinh bột, giảm protein, tăng mỡ trong chế độ ăn ketosis

– hiệu quả lâu dài chưa biết đc

Chỉ định phẫu thuật:???

21. Bại não:

Các câu hỏi:

  1. Chẩn đoán bại não trẻ em
  2. Các yếu tố nguy cơ, thể bại não, tiên lượng và di chứng
  3. Chiến lược điều trị trẻ bại não

22. Viêm màng não mũ:

Các câu hỏi:

  1. Chẩn đoán viêm màng não mủ trẻ em

Phải dựa trên các biểu hiện lâm sàng và nhất thiết phải dựa trên kết quả xét nghiệm dịch não tuỷ

Lâm sàng:

– Sốt, hội chứng nhiễm trùng: Thường sốt cao đột ngột, có thể kèm viêm long đường hô hấp trên, quấy khóc hoặc li bì, mệt mỏi, ăn hoặc bú kém, da xanh tái.
– Hội chứng màng não:
+ Các dấu hiệu cơ năng: Nôn tự nhiên(nôn vọt) và buồn nôn, đau đầu (ở trẻ nhỏ thường quấy khóc hoặc khóc thét từng cơn), táo bón (ở trẻ nhỏ thường gặp tiêu chảy), có thể có biểu hiện sợ ánh sáng
+ Các dấu hiệu thực thể: cứng cổ, dấu hiệu Kernig, Brudzinsky, vạch màng não… dương tính.
Trẻ nhỏ còn thóp phồng hoặc căng, li bì, mắt nhìn vô cảm.
– Các biểu hiện khác:
+ Co giật.
+ Liệt khu trú.
+ Rối loạn tri giác – hôn mê.
+ Ban xuất huyết hoại tử hình sao (Gặp trong nhiễm Não mô cầu).
+ Các dấu hiệu của shock nhiễm khuẩn

Riêng ở trẻ sơ sinh bệnh thường xảy ra trên trẻ đẻ non, nhiễm trùng ối,ngạt sau đẻ. Hội chứng nhiễm trùng thường không rõ rệt, có thể không sốt, thậm chí còn hạ thân nhiệt, hội chứng màng não cũng không đầy đủ hoặc kín đáo.

Cận lâm sàng:

DNT:

Xét nghiệm DNT bình thường VMNM
Màu sắc Trong veo Mờ, đục
Áp suất (mmH20) 100-150 200-400
Protein Ss đủ tháng:0,9

>1 tháng: 0,4

>0,45
Đường (mmol/l) 1/2 -2/3 đường máu

(đường máu 3.05-6,4)

<2,2 mmol/l
Cl- (mEq/L) 116-127 Giảm muộn
HCO3- (mEq/L) 20-24 Giảm 10
Lactate (mEq/L) 2.2 Tăng 10-20
pH 7,31-7,34 Giảm
pO2 (mmHg) 30 Giảm
pCO2 (mmHg) 45-49 Tăng
Tế bào (/mm3)

Loại tế bào

<1 tháng:6-10

>1 tháng 4-6

Lymphocyte

Sớm 100-200

Muộn 1000-10.000

Neutrophile 80%

Vi trùng Không có Soi tươi thấy vi trùng

Cấy xác định vi trùng

Các xét nghiệm khác

-phản ứng Pandy-Rivalta (+)

-điện di DNT: gamma globulin tăng

-nhuộm Gram tìm vi trùng

-PCR DNT để phát hiện VK

-PƯ kháng nguyên kháng thể: CIE, LA, ELISA

  1. Các tác nhân gây viêm màng não mủ, tiên lượng và di chứng

 

Tuổi Tác nhân
0-4 tuần tuổi Streptococcus agalactiae

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

1- 3 tháng E. coli

Listeria Monocytogenes

Neissseria meningitidis

Streptococcus agalactiae

Streptococcus pneumoniae

Hemophilus influenzae

3-18 tháng Neissseria meningitidis

Streptococcus pneumoniae

Hemophilus influenzae

Tiên lượng: các dấu hiệu tiên lượng nặng theo TODD HERSON

Triệu chứng Điểm
Hôn mê nặng

Hạ thân nhiệt

Co giật

Tuổi <12 tháng

Shock huyết áp tâm thu < 60mmHg

Dịch não tủy WBC < 1000/cumm

Hb<11 mg/dl

CSF glucose < 20 mg/dl (1 mmol/l)

Những triệu chứng kéo dài > 3 ngày

3

2

2

1

1

1

1

0,5

0,5

Tổng > 4,5 tiên lượng rất nặng

Biến chứng

– Gần(48-72g đầu khi vv): suy HH, co giật, phù não, choáng nhiêm trùng, đông máu rải rác, viêm cơ tim, rối loạn thân nhiệt, rối loạn điện giải, hạ đường máu, hạ calxi máu

– Xa(sau 2w điều tri): tràn dịch/tụ máu dưới màng cứng, áp xe não, viêm não thất, não úng thủy

Di chứng

  • 9% có vấn đề về nhân cách
  • 28% giảm hoặc mất thính lực, mù, rối loạn về nói, động kinh, chậm phát triển tinh thần và vận động
  • 13%di chứng mức độ nhẹ hơn
  1. Điều trị viêm màng não mủ

a) chăm sóc: thông thoáng đường thở, thở O2, nằm ngửa cổ, hút đờm giãi

b) điều trị hỗ trợ:

-chống phù não:

+đầu cao 30o

+thông khí tốt, thở O2

+mannitol 0,5g/kg TTM trong 10 phút

-chống co giật:

+phenobarbital:10mg/kg TTM

+phenyltoin 7-10mg/kg TTM

+diazepam: 0,2-0,4mg/kg TM chậm

-hạ nhiệt: paracetamol

-giải quyết các biến chứng: hạ đường máu, suy HH, suy tuần hoàn…

c) điều trị theo nguyên nhân

-khi chưa biết VK:

+tre SS: ampicillin +gentamicin hoặc ampicillin+cephalosporin3

+ngoài diện SS: ceftriaxone hoặc cefotaxim

-khi biết rõ vk (nên tham khảo KSĐ)

+liên cầu khuẩn nhóm B: ampicillin, pennicillin G x14-21ngay

+listeria monocytogenes: ampicillin x14 ngay

+trực trùng gram (-): ampicillin+gentamicine hoặc cefotaxime+gentamicine x21ngày

+HI: ceftriaxone hoặc cefotaxim x 14-21 ngày

+não mô cầu: penicillin, chloramphenicole hoặc cefa3

+phế cầu: penicillin x10-14 ngày

ceftriaxone hoặc cefotaxim, chloramphenicol là thuốc thay thế

+tụ cầu: oxacillin, methicilin, Nafcillin

(đề kháng methicillin: vancomycin+ trimethoprim-sulfamethoxazole)

d) liều lượng KS

pennicillin G : 300-400.000đv/kg/ngày TM chia 4-6 lần

ampicillin : 200-400mg/kg/ngày TM chia 4lần

ceftriaxone : 100mg/kg/ngày TM chia 1-2 lần

cefotaxime : 200mg/kg/ngày TM chia 3-4 lần

gentamicine : 5-7,5mg/kg/ngày TM chia2-3 lần

oxacillin : 200mg/kg/ngày TM chia 4-6 lần

Nafcillin : 100-150mg/kg/ngày TM chia 4 lần

Vancomycine : 60mg/kg/ngày chia 4 lần TTM trong 60 phút

Imipenem : 60-100mg/kg/ngày TM chia 4 lần

23. Viêm não:

Các câu hỏi:

  1. Chẩn đoán viêm não trẻ em

1. Triệu chứng cơ năng

– Sốt

– Nôn ói

– Có thể có tiêu chảy, phát ban

– Các triệu chứng thần kinh: nhức đầu, quấy khóc, kích thích, kém linh hoạt, ngủ gà, li bì, lơ mơ, hôn mê.

– Co giật

2. Triệu chứng thực thể

– Rối loạn tri giác

– Có thể có các dấu thần kinh khu trú: liệt nửa ngƣời hoặc tứ chi, tăng hoặc giảm trƣơng lực cơ, các dấu màng não: cổ cứng, thóp phồng Kernig (+), Babinski (+),…

– Các triệu chứng khác nhƣ bóng nƣớc ở lòng bàn tay, bàn chân, loét miệng do Enterovirus 71 gây bệnh tay chân miệng biến chứng viêm não (xem thêm bài Tay chân miệng).

– Có thể có suy hô hấp hoặc sốc.

Tiêu chuẩn chính:

Bệnh nhân có RLTG kéo dài > 24 giờ từ nhẹ đến nặng bao: ngủ gà, li bì, kích thích, lú lẩn, hôn mê hoặc thay đổi hành vi và nhân cách.

Tiêu chuẩn phụ:

– Sốt hoặc tiền sử có sốt ≥ 38oC trong suốt thời gian bị bệnh

– Co giật và/hoặc có dấu hiệu thần kinh khƣ trú

– Điện não đồ: có bằng chứng viêm não

– Chụp CT hoặc MRI: nghi ngờ viêm não

Bệnh nhân chẩn đoán viêm não khi có 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ

Chẩn đoán các thể lâm sàng:

– Thể tối cấp: sốt cao liên tục, hôn mê sâu, suy hô hấp, trụy mạch, tử vong nhanh.

– Thể cấp tính: diễn tiến với các thể lâm sàng nặng điển hình

– Thể nhẹ: rối loạn tri giác nhẹ, phục hồi nhanh chóng.

Chẩn đoán phân biệt:

– Co giật: do sốt cao, do hạ đường huyết, do rối loạn chuyển hóa điện giải.

– Nhiễm khuẩn cấp tính hệ thần kinh trung ương do các nguyên nhân khác (Viêm màng não mủ, viêm màng não lao, viêm màng não ký sinh trùng,…).

– Ngộ độc cấp

– Sốt rét thể não

– Xuất huyết não màng não

– Động kinh

  1. Các tác nhân gây viêm não hay gặp, tiên lượng và di chứng

Bệnh viêm não (acute encephalitis):

Tình trạng viêm của tổ chức não (chẩn đoán GP bệnh học – LS thƣờng thấy các dấu hiệu gián tiếp)

Căn nguyên chủ yếu: các virus, vi khuẩn nội bào, ký sinh trùng gây miễn dịch trung gian

– Nguyên nhân chủ yếu do virus. Thường gặp nhất ở trẻ em là viêm não Nhật Bản, Herpes simplex và Enterovirus.

+ Virus (86%) HSV, JEV, EV, CMV, EBV, Measles, Dại, Rubella, Mump, Dengue, HIV…

+ Vi khuẩn (5,9%) Phế cầu, Hib, E. Coli, , Tụ cầu, Mycoplasma, Ricketsia, Leptospira

+ KST, đơn bào, Nấm (5,2%) A. Cantonensis, Toxoplasma, N. Fowleri, Cysticercosis, Toxocara, Cryptococcus/ HIV

+ Tự miễn (1,4%) ADEM, Rasmussen

+ Khác (1,5%) Ngộ độc, Rối loạn chuyển hoá, Lao

Dịch tể học, tiên lượng, di chứng

Viêm não Nhật Bản Viêm não do virus đường ruột (enterovirus). Viêm não do Herpes simplex
-Bệnh xảy ra quanh năm hay thành dịch vào tháng 5, 6, 7

– Lây truyền qua muỗi đốt

– Gặp ở mọi lứa tuổi. Nhất là từ 2-8 tuổi

Tiên lượng bệnh:

Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25% ở các nước nhiệt đới) và di chứng thần kinh tâm thần là khoảng 50%. ở nước ta theo thông báo của một số cơ sở điều trị (khoa thần kinh – BV Bạch mai và khoa truyền nhiễm-Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em) tỷ lệ tử vong đã giảm còn khoảng 10%. Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày đầu khi bệnh nhân có hôn mê sâu, co giật và những triệu chứng tổn thương hành não dẫn đến rối loạn hô hấp, tim mạch trầm trọng. Tử vong ở giai đoạn sau chủ yếu do các biến chứng đặc biệt như: Viêm phổi, suy kiệt…

Những bệnh nhân qua khỏi có thể để lại những di chứng suốt đời mà hay gặp là rối loạn tâm thần.

– Bệnh xảy ra quanh năm thường vào các tháng 3, 4, 5, 6.

– Lây truyền qua đường tiêu hóa

– Thường gặp ở trẻ < 5 tuổi

Sau 2-3 ngày xuất hiện co giật, hôn mê và có thể tử vong rất nhanh nếu không điều trị kịp thời. Nếu điều trị kịp thời, bệnh khỏi và không để lại di chứng.

Hiện không có thuốc điều trị đặc hiệu cho các trường hợp nhiễm vi rut đường ruột.

– Bệnh rải rác quanh năm

– Lây truyền qua đường hô hấp

– Thường gặp ở trẻ > 2 tuổi

Viêm não do HSV nếu không được điều trị kịp thời dễ để lại di chứng như: yếu chi, gồng vặn người từng cơn, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, nói khó hoặc không nói được, rối loạn chức năng trí tuệ…

Đến nay, viêm não do HSV là bệnh viêm não do vi rút duy nhất có thuốc đặc trị

  1. Điều trị và dự phòng viêm não trẻ em

ĐIỀU TRỊ:Là một cấp cứu nội khoa, chƣa có điều trị đặc hiệu, trừ viêm não do Herpes simplex.

Nguyên tắc

– Hạ nhiệt tích cực

– Chống co giật

– Bảo đảm thông khí, chống suy hố hấp

– Chống phù não

– Chống sốc

– Điều chỉnh rối loạn nƣớc, điện giải, đƣờng huyết

– Đảm bảo chăm sóc và dinh dƣỡng

– Điều trị nguyên nhân

– Phục hồi chức năng

Điều trị cụ thể

Hạ nhiệt tích cực

– Acetaminophen 10-20 mg/kg/lần khi sốt cao

– Cân nhắc corticoid đƣờng toàn thân khi kém đáp ứng điều trị

– Sử dụng phƣơng pháp vật lí hạ sốt tích cực

Chống co giật

– Diazepam: dùng 1 trong 3 đường:

– Tiêm bắp: 0,2-0,3 mg/kg

– Tĩnh mạch chậm: 0,2-0,3 mg/kg (dễ ngƣng thở)

– Đường hậu môn: 0,5 mg/kg.

– Sau 10 phút vẫn co giật cho liều Diazepam liều

– Sau đó nếu còn co giật, Phenoberbital: 15-20 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 60 phút, sau đó duy trì với liều 5-8 mg/kg/24 giờ chia 3 lần truyền tĩnh mạch trong 30 phút.

Chống suy hô hấp

– Nguyên nhân suy hô hấp trong viêm não:

+ Tổn thương thần kinh trung ương:

Trung tâm hô hấp (thân não)

Phù não

+ Tắc nghẽn đường thở do đàm nhớt

+ Phù phổi do quá tải hoặc do thần kinh Hậu quả của suy hô hấp: thiếu oxy toan chuyển hóa ngƣng thở, ngƣng tim.

Xử trí suy hô hấp:

+ Thông đường hô hấp: nằm nghiêng, ngửa đầu, hút đàm.

+ Hỗ trợ hô hấp:

Phƣơng pháp không xâm lấn: thở oxy khi co giật, suy hô hấp, SpO2 < 92%. Phương pháp canulla 2 mũi, mặt nạ 1-3 lít/phút (theo tuổi).

Phương pháp xâm lấn: đặt nội khí quản khi ngưng thở hoặc có nhiều cơn ngưng thở thất bại khi thở oxy.

Bóp bóng qua nội khí quản hoặc mặt nạ tần số 20-30 lần/phút.

Thở máy

Chống phù não

– Chỉ định khi có dấu hiệu phù não:

+ Nhức đầu, kích thích

+ Vật vã li bì, hôn mê, phù gai thị, đồng tử không đều

+ Liệt khu trú, gồng cứng, nhịp thở không đều

+ Mạch chậm, huyết áp tăng

– Phương pháp: + Nằm đầu cao 30o

+ Thở oxy. Nếu không hiệu quả nên thở máy sớm

+ An thần, giảm đau thích hợp

+ Dung dịch Mannitol 20%: 0,5 g/kg (2,5 ml/kg) tĩnh mạch chậm 15-30 phút, lặp lại mỗi 8 giờ. Không quá 3 lần/24 giờ, không quá 3 ngày

Không dùng Mannitol trong trường hợp sốc, phù phổi. Theo dõi lâm sàng và điện giải đồ.

Điều chỉnh rối loạn điện giải, đường huyết

– Tránh tình trạng hạ/tăng đường huyết, làm nặng thêm tình trạng co giật, rối loạn tri giác

– Điều chỉnh rối loạn điện giải theo ion đồ

– Điều chỉnh kiềm toan theo khí máu

Chống sốc: phần lớn các trường hợp sốc trong viêm não là sốc thần kinh. Cần loại trừ các loại sốc khác nhƣ sống giảm thể tích hay sốc nhiễm trùng.

Trong sốc thần kinh, dùng dopamin bắt đầu từ 3-5 g/kg/phút, tăng dần mỗi 10-15 phút, tối đa 10 g/kg/phút dùng bơm tiêm điện.

Đảm bảo dinh dưỡng, chăm sóc phục hồi chức năng

– Duy trì dịch nhập theo nhu cầu. Cần hạn chế dịch khi tình trạng quá tải hoặc nghi ngờ hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp

– Dinh dưỡng: đảm bảo cho bú mẹ. Nếu trẻ bú kém, mẹ vắt sữa đổ từng muỗng hoặc bơm hoặc bơm qua sonde dạ dày chậm hoặc nhỏ giọt liên tục.

– Bệnh nhân hôn mê: cho ăn qua sonde mũi dạ dày hoặc dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch.

– Bổ sung vitamin B, C.

– Chăm sóc, theo dõi:

+ Chăm sóc bệnh nhân hôn mê, chống loét, tránh xẹp phổi

+ Hút đàm, chăm sóc răng miệng thƣờng xuyên

+ Chống táo bón

+ Chống bí tiểu, hạn chế đặt thông tiểu, dễ gây bội nhiễm.

+ Theo dõi dấu sinh tồn, tri giác, phù não, SaO2, ion đồ, đƣờng huyết

+ Phục hồi chức năng sớm khi lâm sàng ổn định hoặc khi có di chứng

Thuốc

– Kháng virus

– Viêm não do Herpes simplex:

+ Trẻ ≥ 12 tuổi: Acyclovir 10 mg/kg/liều, truyền tĩnh mạch trong 1 giờ 3 lần/ngày.

+ < 12 tuổi: Acyclovir 500 mg/m2 da/liều 3 lần/ngày

+ Thời gian điều trị 10-14 ngày và nên điều trị sớm.

– Thuốc kháng sinh khi:

+ Chưa loại đƣợc viêm màng não mủ

+ Không chọc dò đƣợc dịch não tủy

+ Bội nhiễm 2.9. Lọc máu liên tục (CRRT)

– Cân nhắc lọc máu lien tục khi không loại trừ bệnh cảnh taychân miệng độ 3-4.

– Khi có tình trạng sốt cao ác tính, diễn tiến tổn thương đa cơ quan tiếp diễn

Phòng bệnh

a)Vệ sinh phòng bệnh

– Vệ sinh cá nhân, nằm màn chống muỗi đốt;

– Vệ sinh ăn uống để tránh lây nhiễm mầm bệnh qua đường tiêu hoá;

– Vệ sinh ngoại cảnh, không nuôi gia súc gần nhà, gần khu dân cư;

– Diệt côn trùng, tiết túc trung gian truyền bệnh, diệt bọ gậy, diệt muỗi.

b)Tiêm chủng

* Tiêm phòng viêm não Nhật Bản;

– Tiêm dưới da;

– Liều lượng: 0,5ml cho trẻ dưới 5 tuổi; 1ml cho trẻ trên 5 tuổi;

Mũi 1: bắt đầu tiêm

Mũi 2: 7 ngày sau mũi 1

Mũi 3: 1 năm sau mũi 2

Tiêm nhắc lại sau 3-4 năm

*Tiêm chủng vắc xin bại liệt, sởi, quai bị, thuỷ đậu theo lịch tiêm chủng.

24. Tay chân miệng:

Các câu hỏi:

  1. Phân độ tay – chân – miệng

( theo giáo trình Nhi khoa 2017)

  • Độ 1: Chỉ loét miệng và/hoặc tổn thương da
  • Độ 2:

Độ 2a: Dấu hiệu của độ 1 kèm theo 1 trong các dấu hiệu sau:
– Bệnh sử có giật mình ít (<2 lần/30ph và không ghi nhận lúc khám)
– Lừ đừ, khó ngủ, quấy khóc vô cớ
– Sốt trên 2 ngày hoặc có ít nhất 1 lần khám xác định sốt ≥ 390C
– Nôn ói nhiều

Độ 2b: Dấu hiệu độ 1 kèm theo 1 trong 2 nhóm triệu chứng sau:
* Nhóm 1: Có một trong các biểu hiện sau

  • Giật mình ghi nhận lúc khám
  • Bệnh sử có giật mình ≥ 2 lần / 30 phút.
  • Bệnh sử có giật mình kèm theo một dấu hiệu sau:

+ Ngủ gà

+ Mạch nhanh > 130 lần /phút (khi trẻ nằm yên, không sốt)

* Nhóm 2: Có một trong các biểu hiện sau

  • Sốt cao ≥ 39,50C (đo nhiệt độ hậu môn) không đáp ứng với thuốc hạ sốt.
  • Mạch nhanh >150 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt).
  • Thất điều: run chi, run người, ngồi không vững, đi loạng choạng.
  • Rung giật nhãn cầu, lác mắt.
  • Yếu chi (sức cơ <4/5) hoặc liệt mềm cấp.
  • Liệt thần kinh sọ: nuốt sặc, thay đổi giọng nói…
  • Độ 3:

Dấu hiệu độ 1 kèm theo 1 trong các dấu hiệu sau:

  • Mạch nhanh > 170 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt).
  • Một số trường hợp có thể mạch chậm (dấu hiệu rất nặng).
  • Vã mồ hôi, lạnh toàn thân hoặc khu trú.
  • HA tâm thu tăng:
    Trẻ<12 tháng: HA>100mmHg
    Trẻ từ 12-<24 tháng: HA > 110mmHg
    Trẻ từ 24th trở lên: HA>115mmHg
  • Thở nhanh theo tuổi, thở bất thường: Cơn ngưng thở, thở bụng, thở nông, rút lõm ngực, khò khè, thở rít khi hít vào.
  • Rối loạn tri giác (Glasgow < 10 điểm).
  • Tăng trương lực cơ.
  • Độ 4:

Dấu hiệu độ 1 kèm một trong các dấu hiệu sau:

  • Ngưng thở, thở nấc
  • Tím tái, SpO2 < 92%.
  • Phù phổi cấp ( sùi bọt hồng, NKQ có máu hoặc bằng chứng Phù phổi cấp trên Xquang ngực )
  • Sốc: có 1 trong các tiêu chuẩn sau:
    + Mạch không bắt được, HA không đo được
    + Tụt HA (HA tâm thu): Dưới 12 tháng <70mmHg
    Trên 12 tháng <80mmHg
    + HA kẹp: hiệu áp <25mmHg
  1. Các yếu tố nguy cơ tiên lượng nặng của bệnh tay – chân – miệng

(theo phác đồ Nhi đồng 2)

Nguy cơ biến chứng viêm não:

– Sốt kéo dài > 3 ngày

– Sốt > 39 C

– Nhức đầu

– Ngủ gà

– Nôn ói

– Co giật

– < 3 tuổi

Nguy cơ suy tuần hoàn, hô hấp: khi có viêm não

– Tăng đường máu > 8,4 mmol/l

– Bạch cầu tăng > 17000/ mm3

– Yếu chi

Đơn vị Nghiên cứu Lâm sàng Đại học Oxford (OUCRU)

C:\Users\Admin\Desktop\Untitled.png

  1. Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh có biểu hiện loét miệng:

  • Viêm loét miệng (áp-tơ): Hay gặp ở trẻ lớn với vết loét sâu, rộng ở môi, lưỡi và niêm mạc miệng, có dịch tiết, hay tái phát và thông thường không đi kèm triệu chứng toàn thân
  • Viêm miệng do HSV1: thường có sốt và vẻ mặt nhiễm độc. Lợi thường sưng đỏ hoặc chảy máu, kèm theo hạch cổ. Có nhiều tổn thương loét và mụn nước xung quanh miệng nhưng không có tổn thương ở các chi.

Các bệnh có phát ban da:

  • Sốt phát ban: hồng ban xen kẽ ít dạng sẩn, thường có hạch sau tai.
  • Dị ứng: hồng ban đa dạng, không có phỏng nước.
  • Viêm da mủ: Đỏ, đau, có mủ.
  • Thuỷ đậu: Phỏng nước nhiều lứa tuổi, tổn thương rải rác toàn thân, tập trung ở các vùng da lớn như da đầu và không có tổn thương ở lòng bàn tay, lòng bàn chân.
  • Ghẻ toàn thân đôi khi cũng nhầm với TCM do có tổn thương mụn nước ở tay và chân. Tuy nhiên bệnh nhân thường có ngứa nhiều và tổn thương ở các kẽ ngón tay.
  • Nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu: mảng xuất huyết hoại tử trung tâm.
  • Sốt xuất huyết Dengue: Chấm xuất huyết, bầm máu, xuất huyết niêm mạc.

Viêm não-màng não:

Viêm màng não do vi khuẩn.

– Viêm não-màng não do vi rút khác.

Nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn, viêm phổi.

4. Điều trị bệnh tay – chân – miệng

Nguyên tắc điều trị:

  • Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị hỗ trợ (không dùng kháng sinh khi không có bội nhiễm)
  • Theo dõi sát, phát hiện sớm, phân độ đúng và điều trị phù hợp.
  • Đối với trường hợp nặng phỉa đảm bảo xử trí theo nguyên tức HSCC (ABC..)
  • Bảo đảm dinh dưỡng đầy đủ, nâng cao thể trạng.

Điều trị cụ thể: ( theo từng độ)

ĐỘ 1: Điều trị ngoại trú và theo dõi tại y tế cơ sở.

  • Dinh dưỡng đầy đủ theo tuổi. Trẻ còn bú cần tiếp tục cho ăn sữa mẹ.
  • Hạ sốt khi sốt cao bằng Paracetamol liều 10 mg/kg/lần (uống) hoặc 15 mg/kg/lần (tọa dược) mỗi 6 giờ.
  • Vệ sinh răng miệng.
  • Nghỉ ngơi, tránh kích thích.
  • Tái khám mỗi 1-2 ngày trong 8-10 ngày đầu của bệnh.Trẻ có sốt phải tái khám mỗi ngày cho đến khi hết sốt ít nhất 48 giờ.
  • Cần tái khám ngay khi có dấu hiệu từ độ 2a trở lên như:

+ Sốt cao ≥ 390C.

+ Thở nhanh, khó thở.

+ Giật mình, lừ đừ, run chi, quấy khóc, bứt rứt khó ngủ, nôn nhiều.

+ Đi loạng choạng.

+ Da nổi vân tím, vã mồ hôi, tay chân lạnh.

+ Co giật, hôn mê.

ĐỘ 2: Điều trị nội trú tại bệnh viện

  • Độ 2a:

+ Điều trị như độ 1. Trường hợp trẻ sốt cao không đáp ứng tốt với paracetamol có thể phối hợp với ibuprofen 10-15 mg/kg/lần lập lại mỗi 6-8 giờ nếu cần (dùng xen kẽ với các lần sử dụng paracetamol).

+ Thuốc: Phenobarbital 5 – 7 mg/kg/ngày, uống.

+ Theo dõi sát để phát hiện dấu hiệu chuyển độ.

  • Độ 2b:
    +Nằm đầu cao 30°.

+Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút.

+Hạ sốt tích cực nếu trẻ có sốt.

+Thuốc:

Phenobarbital 10 – 20 mg/kg truyền tĩnh mạch.
Lặp lại sau 8-12 giờ khi cần.

Immunoglobulin:

Nhóm 2: 1g/kg/ngày truền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ.
Sau 24 giờ nếu còn dấu hiệu độ 2b: Dùng liều thứ 2

Nhóm 1: Không chỉ định Immunoglobulin thường qui. Nếu triệu chứng không giảm sau 6 giờ điều trị bằng Phenobarbital thì cần chỉ định Immunoglobulin. Sau 24 giờ đánh giá lại để quyết định liều thứ 2 như nhóm 2.

  • Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, kiểu thở, tri giác, ran phổi, mạch mỗi 1- 3 giờ trong 6 giờ đầu, sau đó theo chu kỳ 4-5 giờ.
  • Đo độ bão hòa oxy SpO2 và theo dõi mạch liên tục (nếu có máy).

ĐỘ 3:

Điều trị nội trú tại đơn vị hồi sức tích cực

  • Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút, sau 30-60ph nếu đáp ứng kém nên đặt nội khí quản giúp thở sớm.
  • Chống phù não: nằm đầu cao 30, hạn chế dịch( tổng bằng 1/2 – 3/4 nhu cầu bình thường) , thở máy tăng thông khí giữ PaCO2 từ 25-35mmHg và duy trì PaO2 từ 90-100mmHg
  • Phenobarbital 10 – 20 mg/kg truyền tĩnh mạch. Lặp lại sau 8-12 giờ khi cần.
  • Immunoglobulin (Gammaglobulin): 1g/kg/ngày truyền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ, dùng trong 2 ngày liên tục
  • Dobutamin được chỉ định khi suy tim mạch > 170 lần/phút, liều khởi đầu 5µg/kg/phút truyền tĩnh mạch, tăng dần 1-2,5µg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi có cải thiện lâm sàng; liều tối đa 20µg/kg/phút. (không dùng Dopamin)
  • Milrinone truyền tĩnh mạch 0,4 µg/kg/phút chỉ dùng khi HA cao, trong 24-72 giờ. Nếu HA ổn định trong 12-24h giảm dần liều Milrinone 0,1 µg/kg/phút mỗi 30-60ph cho đến liều tối thiểu 0,25 µg/kg/phút. Nếu HA ổn định ở liều tối thiểu này trong ít nhất 6h thì xem xét ngưng Milrinone.
  • Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải, toan kiềm, điều trị hạ đường huyết.
  • Hạ sốt tích cực.
  • Điều trị co giật nếu có: Midazolam 0,15 mg/kg/lần hoặc Diazepam 0,2-0,3 mg/kg truyền tĩnh mạch chậm, lập lại sau 10 phút nếu còn co giật (tối đa 3 lần).
  • Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, tri giác, ran phổi, SpO2, mỗi 1- 2 giờ. Nếu có điều kiện nên theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn.

ĐỘ 4: Điều trị nội trú tại các đơn vị hồi sức tích cực

  • Đặt Nội khí quản thở máy : tắng thong khí giữ PaCO2 = 30-35mmHg và duy trì PaO2= 90-100mmHg
  • Chống sốc : sốc do viêm cơ tim hoặc tổn thương trung tâm vận mạch ở thân não.

+ Nếu không có dấu hiệu lâm sàng của Phù phổi hoặc Suy tim:
– Truyền dịch NaCl 0,9% hoặc Ringer Lactat: 5ml/kg/15ph, điều chỉnh tốc độ theo hướng dẫn CVP và đáp ứng lâm sàng.
– Trường hợp không có CVP cần theo dõi sát dấu hiệu quá tải, phù phổi cấp

+ Đo và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung ương.

+ Dobutamin liều khởi đầu 5µg/kg/phút, tăng dần 2- 3µg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi có hiệu quả, liều tối đa 20 µg/kg/phút.

  • Phù phổi cấp:

+ Ngừng ngay dịch truyền nếu đang truyền dịch.

+ Dùng Dobutamin liều 5-20 µg/kg/phút.

+ Furosemide 1-2 mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch chỉ định khi quá tải dịch.

  • Điều chỉnh rối loạn kiềm toan, điện giải, hạ đường huyết và chống phù não:
  • Lọc máu liên tục hay ECMO (nếu có điều kiện).
  • Immunoglobulin: Chỉ định khi HA trung bình ≥ 50mmHg
  • Kháng sinh: chỉ dùng KS khi có bội nhiễm hoặc chưa loại trừ bệnh nhiễm khẩn khác.
  • Theo dõi: mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, tri giác, ran phổi, SpO2, nước tiểu mỗi 30 phút trong 6 giờ đầu, sau đó điều chỉnh theo đáp ứng lâm sàng;

áp lực tĩnh mạch trung tâm mỗi giờ, nếu có điều kiện nên theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn.

5. Dự phòng TCM

  • Nguyên tắc phòng bệnh:

– Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh đặc hiệu.

– Áp dụng các biện pháp phòng ngừa chuẩn và phòng ngừa đối với bệnh lây qua đường tiêu hoá, đặc biệt chú ý tiếp xúc trực tiếp với nguồn lây.

  • Tại các cơ sở y tế:

– Cách ly theo nhóm bệnh.

– Nhân viên y tế: Mang khẩu trang, rửa, sát khuẩn tay trước và sau khi chăm sóc.

– Khử khuẩn bề mặt, giường bệnh, buồng bệnh bằng Cloramin B 2%. Lưu ý khử khuẩn các ghế ngồi của bệnh nhân và thân nhân tại khu khám bệnh.

– Xử lý chất thải, quần áo, khăn trải giường của bệnh nhân và dụng cụ chăm sóc sử dụng lại theo quy trình phòng bệnh lây qua đường tiêu hoá.

  • Tại cộng đồng:

– Vệ sinh cá nhân, rửa tay bằng xà phòng (đặc biệt sau khi thay quần áo, tã, sau khi tiếp xúc với phân, nước bọt).

– Rửa sạch đồ chơi, vật dụng, sàn nhà.

– Lau sàn nhà bằng dung dịch khử khuẩn Cloramin B 2% hoặc các dung dịch khử khuẩn khác.

– Cách ly trẻ bệnh tại nhà. Không đến nhà trẻ, trường học, nơi các trẻ chơi tập trung trong 10-14 ngày đầu của bệnh.

Các câu hỏi:

  1. Chẩn đoán bệnh lỵ trực trùng

 

  1. Các yếu tố nguy cơ tiên lượng nặng của bệnh lỵ trực trùng
  2. Chẩn đoán phân biệt
  3. Điều trị bệnh lỵ trực trùng
  4. Dự phòng lỵ trực trùng

26. Sốt xuất huyết:

Các câu hỏi:

  1. Phân độ bệnh SXH

Theo TCYTTG năm 2009, SXHD được chia làm 3 độ:

– SXH Dengue

– SXH Dengue có dấu hiệu cảnh báo

– SXH Dengue nặng: • sốc • XH nặng • Suy tạng nặng.

Sốt xuất huyết Dengue:

– Lâm sàng: sốt cao đột ngột, liên tục từ 2-7 ngày, có ít nhất 2 trong các dấu hiệu sau:

+ Biểu hiện xuất huyết: nghiệm pháp dây thắt dương tính, chấm xuất huyết ở dưới da, chảy máu chân răng hoặc chảy máu cam.

+ Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.

+ Da xung huyết, phát ban.

+ Đau cơ, đau khớp, đau nhức hai hố mắt.

– Cận lâm sàng:

+ Hematocrit bình thường (không có biểu hiện cô đặc máu) hoặc tăng.

+ Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc hơi giảm.

+ Số lượng bạch cầu thường giảm.

Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo:

– Bao gồm các triệu chứng lâm sàng của sốt xuất huyết Dengue, kèm theo các dấu hiệu cảnh báo sau:

+ Vật vã, lừ đừ, li bì.

+ Đau bụng vùng gan hoặc ấn đau vùng gan.

+ Gan to hơn 2 cm.

+ Nôn nhiều.

+ Xuất huyết niêm mạc.

+ Tiểu ít.

– Xét nghiệm máu:

+ Hematocrit tăng cao.

+ Tiểu cầu giảm nhanh chóng.

Nếu người bệnh có những dấu hiệu cảnh báo trên phải theo dõi sát mạch, huyết áp, số lượng nước tiểu; làm xét nghiệm hematocrit, tiểu cầu và có chỉ định truyền dịch kịp thời.

Sốt xuất huyết Dengue nặng:

Chẩn đoán sốt xuất huyết Dengue nặng khi người bệnh có một trong các biểu hiện sau:

– Thoát huyết tương nặng dẫn đến sốc giảm thể tích (sốc sốt xuất huyết Dengue), ứ dịch nhiều ở khoang màng phổi và ổ bụng.

– Xuất huyết nặng.

– Suy tạng.

* Sốc sốt xuất huyết Dengue:

– Suy tuần hoàn cấp, thường xảy ra vào ngày thứ 3-7 của bệnh, biểu hiện bởi các triệu chứng như vật vã; bứt rứt hoặc li bì; lạnh đầu chi, da lạnh ẩm; mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt (hiệu số huyết áp tối đa và tối thiểu 20 mmHg), tụt huyết áp hoặc không đo được huyết áp; tiểu ít.

– Sốc sốt xuất huyết Dengue được chia ra 2 mức độ để điều trị bù dịch:

+ Sốc sốt xuất huyết Dengue: có dấu hiệu suy tuần hoàn, mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt hoặc tụt, kèm theo các triệu chứng như da lạnh, ẩm, bứt rứt hoặc vật vã li bì.

+ Sốc sốt xuất huyết Dengue nặng: sốc nặng, mạch nhỏ khó bắt, huyết áp không đo được.

Chú ý: trong quá trình diễn biến, bệnh có thể chuyển từ mức độ nhẹ sang nặng, vì vậy khi thăm khám cần phân độ lâm sàng để tiên lượng bệnh và có kế hoạch xử trí thích hợp.

* Xuất huyết nặng:

– Chảy máu cam nặng (cần nhét gạc vách mũi), nữ bị rong kinh nặng, xuất huyết trong cơ và phần mềm, xuất huyết đường tiêu hóa và nội tạng, thường kèm theo tình trạng sốc nặng, giảm tiểu cầu, thiếu oxy mô và toan chuyển hóa có thể dẫn đến suy đa phủ tạng và đông máu nội mạch nặng.

– Xuất huyết nặng cũng có thể xảy ra ở người bệnh dùng các thuốc kháng viêm như Aspirine, Ibuprofen hoặc dùng Corticoide, tiền sử loét dạ dày, tá tràng, viêm gan mạn.

* Suy tạng nặng:

– Suy gan cấp, các men gan AST, ALT ≥ 1000 U/L.

– Suy thận cấp.

– Rối loạn tri giác (sốt xuất huyết thể não).

– Viêm cơ tim, suy tim hoặc suy chức năng các cơ quan khác.

  1. Các yếu tố nguy cơ tiên lượng nặng của bệnh SXH
    • Dịch tễ, tuổi( tuổi nhỏ)
    • Phụ nữ mang thai
    • Với các yếu tố trong giai đoạn cảnh báo ( gan lớn, tiểu cầu giảm nhiều…),
    • Sốt kéo dài trên 7-10 ngày.
  2. Chẩn đoán phân biệt
  • Sốt phát ban do virus
  • Sốt mò
  • Sốt rét
  • Nhiễm khuẩn huyết do liên cầu lợn, não mô cầu, vi khuẩn gram âm…
  • Sốc nhiễm khuẩn
  • Các bệnh máu
  • Bệnh lý ổ bụng cấp
  1. Điều trị bệnh SXH

Điều trị sốt xuất huyết Dengue

Phần lớn được điều trị ngoại trú và theo dõi tại y tế cơ sở, chú ý theo dõi chặt chẽ phát hiện sớm sốc xảy ra để xử trí kịp thời.

Điều trị triệu chứng

Nếu sốt cao ≥ 390C, cho thuốc hạ nhiệt, nới lỏng quần áo và lau mát bằng nước ấm.

Thuốc hạ nhiệt chỉ được dùng là paracetamol đơn chất, liều dùng từ 10 – 15 mg/kg cân nặng/lần, cách nhau mỗi 4 – 6 giờ.

Không dùng aspirin (acetyl salicylic acid), analgin, ibuprofen để điều trị vì có thể gây xuất huyết, toan máu.

Bù dịch sớm bằng đường uống

Khuyến khích người bệnh uống nhiều nước oresol hoặc nước sôi để nguội, nước trái cây (nước dừa, cam, chanh, …) hoặc nước cháo loãng với muối.

Điều trị Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo

Nhập viện điều trị.

Chỉ định truyền dịch:

+ Nên xem xét truyền dịch nếu người bệnh không uống được, nôn nhiều, có dấu hiệu mất nước, lừ đừ, hematocrit tăng cao; mặc dù huyết áp vẫn ổn định.

+ Dịch truyền bao gồm: Ringer lactat, NaCl 0,9%.

+ Ở người bệnh ≥ 15 tuổi có thể xem xét ngưng dịch truyền khi hết nôn, ăn uống được.

+ Sốt xuất huyết Dengue trên cơ địa đặc biệt như phụ nữ mang thai, trẻ nhũ nhi, người béo phì, người cao tuổi; có các bệnh lý kèm theo như đái tháo đường, viêm phổi, hen phế quản, bệnh tim, bệnh gan, bệnh thận, …; người sống một mình hoặc nhà ở xa cơ sở y tế nên xem xét cho nhập viện theo dõi điều trị.

Điều trị sốt xuất huyết Dengue nặng

Nhập viện điều trị cấp cứu Người bệnh phải được nhập viện điều trị cấp cứu

Điều trị sốc sốt xuất huyết Dengue

  1. Sốc sốt xuất huyết Dengue:

Cần chuẩn bị các dịch truyền sau:

+ Ringer lactat.

+ Dung dịch mặn đẳng trương (NaCl 0,9%).

+ Dung dịch cao phân tử (dextran 40 hoặc 70, hydroxyethyl starch (HES)).

Cách thức truyền:

+ Phải thay thế nhanh chóng lượng huyết thanh mất đi bằng Ringer lactat hoặc dung dịch NaCl 0,9%, truyền tĩnh mạch nhanh với tốc độ 15 – 20 ml/kg cân nặng/giờ.

+ Đánh giá lại tình trạng người bệnh sau 1 giờ; truyền sau 2 giờ phải kiểm tra lại hematocrit:

(α) Nếu sau 1 giờ người bệnh ra khỏi tình trạng sốc, huyết áp hết kẹt, mạch quay rõ và trở về bình thường, chân tay ấm, nước tiểu nhiều hơn, thì giảm tốc độ truyền xuống 10 ml/kg cân nặng/giờ, truyền trong 1- 2 giờ; sau đó giảm dần tốc độ truyền xuống 7,5ml/kg cân nặng/giờ, truyền 1- 2 giờ; đến 5ml/kg cân nặng/giờ, truyền 4 – 5 giờ; và 3 ml/kg cân nặng/giờ, truyền 4-6 giờ tùy theo đáp ứng lâm sàng và hematocrit.

(β) Nếu sau 1 giờ truyền dịch mà tình trạng sốc không cải thiện (mạch nhanh, huyết áp hạ hay kẹt, tiểu vẫn ít) thì phải thay thế dịch truyền bằng dung dịch cao phân tử. Truyền với tốc độ 15-20 ml/kg cân nặng/giờ, truyền trong 1 giờ.

Sau đó đánh giá lại:

  • Nếu sốc cải thiện, hematocrit giảm, thì giảm tốc độ truyền cao phân tử xuống 10 ml/kg cân nặng/giờ, truyền trong 1- 2 giờ. Sau đó nếu sốc tiếp tục cải thiện và hematocrit giảm, thì giảm tốc độ truyền cao phân tử xuống 7,5 ml/kg cân nặng/giờ, rồi đến 5 ml/kg cân nặng/giờ, truyền trong 2 – 3 giờ. Theo dõi tình trạng người bệnh, nếu ổn định thì chuyển truyền tĩnh mạch dung dịch điện giải.
  • Nếu sốc vẫn chưa cải thiện, thì đo áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) để quyết định cách thức xử trí. Nếu sốc vẫn chưa cải thiện mà hematocrit giảm xuống nhanh (mặc dù còn trên 35%) thì cần phải thăm khám để phát hiện xuất huyết nội tạng và xem xét chỉ định truyền máu. Tốc độ truyền máu 10 ml/kg cân nặng/1 giờ. Chú ý: Tất cả sự thay đổi tốc độ truyền phải dựa vào mạch, huyết áp, lượng bài tiết nước tiểu, tình trạng tim phổi, hematocrit một hoặc hai giờ một lần và CVP.
  1. Sốc sốt xuất huyết Dengue nặng
  • Trường hợp người bệnh vào viện trong tình trạng sốc nặng (mạch quay không bắt được, huyết áp không đo được (HA=0)) thì phải xử trí rất khẩn trương.
  • Để người bệnh nằm đầu thấp.
  • Thở oxy.
  • Truyền dịch:

+ Đối với người bệnh dưới 15 tuổi: Lúc đầu dùng bơm tiêm to bơm trực tiếp vào tĩnh mạch Ringer lactat hoặc dung dịch mặn đẳng trương với tốc độ 20 ml/kg cân nặng trong vòng 15 phút. Sau đó đánh giá lại người bệnh, có 3 khả năng xảy ra:

Nếu mạch rõ, huyết áp hết kẹt, cho dung dịch cao phân tử 10 ml/kg cân nặng/giờ và xử trí tiếp theo như sốt xuất huyết Dengue còn bù.

Nếu mạch nhanh, huyết áp còn kẹt hoặc huyết áp hạ: Truyền dung dịch cao phân tử 15 – 20 ml/kg cân nặng/giờ, sau đó xử trí theo điểm (β) ở trên.

Nếu mạch, huyết áp vẫn không đo được: Bơm tĩnh mạch trực tiếp dung dịch cao phân tử 20 ml/kg cân nặng/15 phút. Nên đo CVP để có phương hướng xử trí.

Nếu đo được huyết áp và mạch rõ, thì truyền dung dịch cao phân tử 15 – 20 ml/kg cân nặng/giờ, sau đó xử trí theo điểm (β) ở trên.

Những lưu ý khi truyền dịch:

– Ngừng truyền dịch tĩnh mạch khi huyết áp và mạch trở về bình thường, tiểu nhiều. Nói chung không cần thiết bù dịch nữa sau khi hết sốc 24 giờ.

– Cần chú ý đến sự tái hấp thu huyết tương từ ngoài lòng mạch trở lại lòng mạch (biểu hiện bằng huyết áp, mạch bình thường và hematocrit giảm). Cần theo dõi triệu chứng phù phổi cấp, hiện tượng bù dịch quá tải gây suy tim hoặc phù phổi cấp cần phải dùng thuốc lợi tiểu như furosemid 0,5 – 1 mg/kg cân nặng/1 lần dùng (tĩnh mạch). Trong trường hợp sau khi sốc hồi phục mà huyết áp kẹt nhưng chi ấm mạch chậm, rõ, tiểu nhiều thì không truyền dịch, nhưng vẫn lưu kim tĩnh mạch, theo dõi tại phòng cấp cứu.

– Đối với người bệnh đến trong tình trạng sốc, đã được chống sốc từ tuyến trước thì điều trị như một trường hợp không cải thiện (tái sốc). Cần lưu ý đến số lượng dịch đã được truyền từ tuyến trước để tính toán lượng dịch sắp đưa vào.

– Nếu người bệnh người lớn có biểu hiện tái sốc, chỉ dùng cao phân tử không quá 1.000 ml đối với Dextran 40 và không quá 500 ml đối với Dextran 70. Nếu diễn biến không thuận lợi, nên tiến hành:

+ Đo CVP để bù dịch theo CVP hoặc dùng vận mạch nếu CVP cao.

+ Theo dõi sát mạch, huyết áp, nhịp thở, da, niêm mạc, tìm xuất huyết nội để chỉ định truyền máu kịp thời.

+ Thận trọng khi tiến hành thủ thuật tại các vị trí khó cầm máu như tĩnh mạch cổ, tĩnh mạch dưới đòn.

Nếu huyết áp kẹt, nhất là sau một thời gian đã trở lại bình thường cần phân biệt các nguyên nhân sau:

+ Hạ đường huyết.

+ Tái sốc do không bù đắp đủ lượng dịch tiếp tục thoát mạch.

+ Xuất huyết nội.

+ Quá tải do truyền dịch hoặc do tái hấp thu.

Khi điều trị sốc, cần phải chú ý đến điều chỉnh rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm toan.

Điều trị xuất huyết nặng

  1. Truyền máu và các chế phẩm máu

Truyền khối hồng cầu hoặc máu toàn phần khi:

+ Sau khi đã bù đủ dịch nhưng sốc không cải thiện, hematocrit giảm xuống nhanh (mặc dù còn trên 35%).

+ Xuất huyết nặng.

  1. Truyền tiểu cầu

Khi số lượng tiểu cầu xuống nhanh dưới 50.000/mm3 kèm theo xuất huyết nặng.

Nếu số lượng tiểu cầu dưới 5.000/mm3 mặc dù chưa có xuất huyết có thể truyền tiểu cầu tùy từng trường hợp cụ thể.

  1. Truyền plasma tươi, tủa lạnh

Xem xét truyền khi người bệnh có rối loạn đông máu dẫn đến xuất huyết nặng

Điều trị suy tạng nặng

  1. Tổn thương gan, suy gan cấp

Hỗ trợ hô hấp: Thở oxy nếu thất bại thở NCPAP, xem xét đặt nội khí quản thở máy sớm nếu người bệnh có sốc kéo dài.

Hỗ trợ tuần hoàn:

+ Nếu có sốc: chống sốc bằng NaCl 9% hoặc dung dịch cao phân tử, không dùng Lactat Ringer.

+ Nếu không sốc: bù dịch điện giải theo nhu cầu hoặc 2/3 nhu cầu khi người bệnh có rối loạn tri giác.

Kiểm soát hạ đường huyết: Giữ đường huyết 80-120mg%, tiêm tĩnh mạch chậm 1-2ml/kg glucose 30% và duy trì glucose 10 – 12,5% khi truyền qua tĩnh mạch ngoại biên hoặc glucose 15 – 30% qua tĩnh mạch trung ương (lưu ý dung dịch có pha điện giải).

Điều chỉnh điện giải: Hạ Natri, hạ Kali máu.

Điều chỉnh rối loạn thăng bằng toan kiềm.

Điều chỉnh rối loạn đông máu/xuất huyết tiêu hóa:

+ Huyết tương tươi đông lạnh 10-5 ml/kg: xuất huyết tiêu hóa.

+ rối loạn đông máu. + Kết tủa lạnh 1 đv/6kg: xuất huyết tiêu hóa + fibrinogen < 1g/L.

+ Tiểu cầu đậm đặc: xuất huyết tiêu hóa + số lượng tiểu cầu < 50000/mm3.

+ Vitamin K1: 1mg/kg/ngày (tối đa 10mg) tĩnh mạch chậm x 3 ngày.

Điều trị/phòng ngừa xuất huyết tiêu hóa: Ranitidine 2mg/kg x 3 lần/ngày hoặc omeprazole 1 mg/kg x 1- 2 lần/ngày.

Rối loạn tri giác/co giật:

+ Chống phù não: mannitol 20% 2,5ml/kg/30 phút x 3 – 4 lần/ngày.

+ Chống co giật: diazepam 0,2 – 0,3 mg/kg tĩnh mạch chậm hoặc midazolam 0,1 – 0,2 mg/kg tĩnh mạch chậm. Chống chỉ định: phenobarbital.

+ Giảm amoniac máu: Thụt tháo bằng nước muối sinh lý ấm, lactulose, metronidazol, neomycin (gavage).

Kháng sinh toàn thân phổ rộng. Tránh dùng các kháng sinh chuyển hóa qua gan chẳng hạn như pefloxacine, ceftraxone.

Không dùng paracetamol liều cao vì gây độc tính cho gan.

  1. Suy thận cấp

Điều trị bảo tồn và chạy thận nhân tạo khi có chỉ định và huyết động ổn định. Lọc máu liên tục nếu có biểu hiện suy đa tạng đi kèm hoặc suy thận cấp huyết động không ổn định. Chỉ định chạy thận nhân tạo trong sốt xuất huyết suy thận cấp.

Rối loạn điện giải kiềm toan mà không đáp ứng điều trị nội khoa.

+ Tăng kali máu nặng > 7mEq/L.

+ Rối loạn Natri máu nặng đang tiến triển ([Na] > 160 hay < 115 mmol/L).

+ Toan hóa máu nặng không cải thiện với bù Bicarbonate (pH < 7,1).

Hội chứng urê huyết cao: Rối loạn tri giác, nôn, xuất huyết tiêu hóa, Urê máu > 200 mg% và hoặc creatinine trẻ nhỏ > 1,5 mg% và trẻ lớn > 2mg%.

  1. Dự phòng SXH

Hiện nay SXH dengue chưa có vaccine phòng bệnh, một loại vaccine đang thực hiện lâm sang giai đoạn 3 tại các tỉnh phía nam, hy vọng tương lai được cấp phép sử dụng, nên để đề phòng bệnh ở các vùng có dịch thì vấn đề là phải theo dõi và tiêu diệt côn trùng trung gian truyền bệnh đó là muỗi Aedes aegypti và lăng quăng.

Diệt muỗi: ngủ màn, hương trừ muỗi, bình xịt muỗi, xe phun thuốc dạng phun sương dung cho cộng đồng, kem bôi da, đập muỗi bằng tay …

Diệt lăng quăng: dọn dẹp các nơi nước đọng quanh nhà, các vật chứa nước. nơi trữ nước có nắp đậy, thả cá ở các chậu cây cảnh có chứa nước…

Khi có dịch: áp dụng hướng dẫn chẩn đoán điều trị sốt xuất huyết dengue của bộ y tế, phát hiện chẩn đoán sớm,phân loại xử trí thích hợp với các mức độ bệnh.

27. Viêm gan:

Các câu hỏi:

  1. Tiếp cận chẩn đoán viêm gan theo triệu chứng: gan lớn, vàng da, tăng men gan
  • Gan lớn : Cách khám phát hiện gan to : gan to bao nhiêu cm dưới bờ sườn, dưới mũi ức, bề mặt nhẵn hay gồ ghề, mềm hay chắc, ấn tức hay đau không ? Bờ ? Dấu phản hồi gan TM cổ ?
  • Vàng da : Vàng da vàng mắt ngày càng tăng sau đó giảm xuống trong trường hợp VG siêu vi hoặc vàng da do sữa mẹ ( trg 94, 2017)
    ( vàng da do tổn thương nhu mô gan )
  • Tăng men gan
  1. Các yếu tố nguy cơ tiên lượng nặng của bệnh viêm gan siêu vi

+ VGA: Trẻ sơ sinh có mẹ nhiễm VGA đang cho con bú

+ VGB : Mẹ trước lúc sinh xét nghiệm mang HBV và có HBeAg (+), khả năng lây cho con hơn 80% và khoảng 90% trẻ sinh ra mang HBV mạn tính.

Mẹ có HBsAg (+) và HBeAg (-) thì tỉ lệ mắc là 25% cho con

Trẻ nhiễm trong thời kì sơ sinh 10% phục hồi, 90% là diễn tiến mạn tính

+ VGC, VGD : đồng nhiễm VGB là tiên lượng nặng

+ VGE : trở nên ác tính và nguy hiểm đối với phụ nữ mang thai 3 tháng cuối. Diễn biến mạn tính ở bệnh nhân ghép tạng, suy giảm miễn dịch, đang dùng thuốc ức chế miễn dịch.

  1. Chẩn đoán phân biệt
  • Cần phân biệt với các nguyên nhân gây viêm gan khác như : viêm gan nhiễm độc, viêm gan do virus khác, viêm gan tự miễn …
  • Các nguyên nhân gây vàng da khác: léppirosis, sốt rét … một số căn nguyên nhu tắc mật cơ giới như u đầu tụy, u đường mật, sổ đường mật …
  1. Điều trị bệnh viêm gan siêu vi theo nguyên nhân

+ VGA : không có thuốc điều trị đặc hiệu. Cách ly bệnh nhân, bảo quản và xử lý phân hợp vệ sinh. Hướng dẫn bà mẹ cho trẻ ăn đầy đủ chất dinh dưỡng, đặc biệt không dùng thuốc không cần thiết và có hại cho gan.
+ VGB : Chủ yếu là hỗ trợ
– Nghỉ ngơi tuyệt đối trong thời kỳ có triệu chứng lâm sàng.
– Hạn chế ăn chất béo, bia rượu, tránh sử dụng các thuốc chuyển hoá qua gan.
– Xem xét nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch nếu cần thiết.
– Có thể sử dụng các thuốc bổ trợ gan. Riêng đối với thể viêm gan tối cấp: Cần điều trị hồi sức nội khoa tích cực.

– Có thể cân nhắc sử dụng thuốc kháng virus đường uống.
a) chỉ định điều trị khi :
– Nhiễm siêu vi B mạn tính
– ALT tăng trên 2 lần gtbt hoặc có bằng chứng xác nhận có xơ hoá gan tiến triển/xơ gan bất kể ALT ở mức nào.


-HBV- DNA >= 10^5 copies/ml (20.000 UI/ml) nếu HBeAg (+) hoặc HBVDNA >= 10^4 copies/ml (2.000 UI/ ml) nếu HBeAg (-).
b) điều trị cụ thể:
Thuốc điều trị:
Hiện có 3 thuốc kháng HBV (antiviral drugs ) dạng uống đang được sử dụng phổ biến để điều trị viêm gan virus B mạn :
@ Nhóm L-Nucleoside gồm Lamivudine (LAM), Telbivudine (LdT), Emtricitabine (FTC) và Clevudine (L-FMAU)
@ Nhóm Acyclic Phosphonate gồm Adefovir dipivoxil (ADV) và Tenofovir (TDF)
@ Nhóm vòng Cyclopantane/ Pentene gồm Entecavir (ETV), Abacavir/ Cabovir (ABC). (Các bạn nên đọc theem owr trang231,232,233)

+ VGC : trẻ mắc viêm gan C trên 3 tuổi đều có thể xem xét điều trị với liều PegIFN alpha-2b 60mcg/m2 diện tích da/ tuần + Ribavirin 15mg/kg/ngày.
Thời gian điều trị : tuỳ theo typs, như ở người lớn ( xem thêm tài liệu tham khảo)
+ VGD :
Cho bệnh nhân nghỉ ngơi, ăn uống nhiều hoa quả. Tránh dùng các thuốc như Paracetamol, Tetracycline, Erythromycine, Lasix…
Peg-Interferon có hiệu quả trong việc ức chế sự nhân lên của virus viêm gan D.
Nhóm nucleotid ức chế sự nhân lên của virus viêm gan D không có hiệu quả trong việc ức chế sự hoạt động của virus viêm gan D.
Hiệu quả ức chế sự hoạt động của virus viêm gan D không được tăng lên khi kết hợp Peg-Interferon và nhóm nucleotid.
+ VGE :
Viêm gan virus E không có điều trị đặc hiệu.
Điều trị hỗ trợ :
Chế độ chăm sóc :
Nghỉ ngơi hoạt động nhẹ nhàng.
Ăn giàu đạm, vitamin, giảm mỡ động vật. Tăng cường hoa quả tươi.
Không rượu, bia và hạn chế sử dụng các thuốc, hoá chất gây độc cho gan.
Thuốc điều trị :
Thuốc bảo vệ màng tế bào gan : nhóm BDD
Thuốc tăng cường chuyển hoá : chuyển amoniac độc hại thành ure như nhóm L-Ornithin L-Aspartat, Lactulose.
Thuốc có tác dụng khử các gốc tự do bảo vệ tế bào khỏi các chất oxy hoá có hại : Glutathione.
Tăng cường các yếu tố đông máu: Vitamin K, Plasma tươi …
Thuốc lợi mật, sử dụng khi có vàng mắt vàng da: chophytol, sorbitol …
Thuốc lợi tiểu, sử dụng khi bệnh nhân tiểu ít, bắt đầu với nhóm kháng Aldosteron, có thể kết hợp với thuốc lợi tiểu khác.
+ VG CMV :
Chỉ định điều trị :
CMV-DNA trong máu, nước tiểu và CMV-IgM huyết thanh và loại trừ các nguyên nhân gây viêm gan khác.
Viêm gan tắc mật với tăng bilirubin trên 50 micromol/L.
Tăng men gan : ALT, AST, ALP, GGT ít nhất trên 2 lần gtbt.
Điều trị cụ thể
Ganciclovir TTM 6 mg/kg/lần mỗi 12h trong 3 tuần. Hoặc Valganciclovir uống 16 mg/kg/lần mỗi 12h trong 3 tuần.

Có thể kéo dài đến 6 tuần tuỳ đáp ứng lâm sàng. Điều chỉnh liều theo độ thanh thải creatinine

Theo dõi ( theo sách)

  1. Dự phòng viêm gan siêu vi

(phần này theo sách bài giảng mới trang 228,233,234,236,238,240)

28. Vàng da sơ sinh:

Các câu hỏi:

  1. Các câu hỏi khi tiếp cận một trẻ sơ sinh có vàng da?

Tiền sử, bệnh sử:

  • Trẻ được sinh ra lúc nào, ở đầu
  • Có vấn đề trong lúc chuyển dạ hay lúc sinh?
  • Trẻ cần phải hồi sức mới thở được không?
  • Vàng da phát hiện từ khi nào? Trình trạng này có ..hơn không?
  • Ngoài ra có triệu chứng nào khác không? Như bú kém hay bỏ bú hay nôn sau khi bú, cử động, khóc k bình thường. cơ thể hay nóng lạnh hơn bt.?
  • Các bệnh lý của mẹ lúc mang thai
  • Các thuốc mẹ dung lúc mang thai
  • Mẹ sinh khó hay được thúc sinh bằng oxytocin ? Nhóm máu bố mẹ?
  • Anh chị ruột có bị vàng da sớm, vàng da tan máu, thiếu G6pd bất đồng nhóm máu hay vàng da do sữa mẹ không?
  • Gia đình có ai mắc bệnh gan mật không?
  1. Phân biệt vàng da tăng bilirubin gián tiếp và trực tiếp?
ĐĐ Tăng BIL GT TĂNG BIL TT
Xuất hiện Sớm trong tuần đầu Muộn, sau 2 tuần
Màu sắc Sáng, tươi, vàng nghệ Xạm, không tươi, vàng chanh
Tiểu đậm Không
Gan,lách Có thể to hoặc không To chắc
Màu phân Vàng , BT Nhạt màu
  1. Phân biệt vàng da sinh lý hay bệnh lý?

SGK

  1. Nguyên nhân của vàng da sơ sinh?

SGK

  1. Cần thêm xét nghiệm gì để giúp chẩn đoán nguyên nhân vàng da ở trẻ sơ sinh?
  • Bilirubin TP, GT, TT
  • Nhóm máu, Rh (mẹ – con)
  • Test Coombs (TT con, GT dương tính ở mẹ)
  • Hiệu giá kháng thể (mẹ – con)
  • Hình thái hồng cầu, HC lưới
  • Hematocrit
  • Chức năng gan
  • G6PD
  1. Trẻ có chỉ định chiếu đèn không? Vì sao?

WHO 2013:

  • VD ngày đầu sau sinh
  • VD rõ ở lòng bàn tay và lòng bàn chân
  • VD ở trẻ non tháng
  • VD do tan máu

word image 5

Trẻ sanh non muộn và đủ tháng (≥ 35 tuần)

Ánh sáng liệu pháp

Capture.PNG

  1. Kỹ thuật chiếu đèn trong vàng da tăng bilirubin gián tiếp?
  • Để hở tối đa phần da cơ thể (che mắt, sinh dục).
  • Đặt trẻ nằm trong lồng ấp, giường sưởi.
  • Thay đổi tư thế 2 – 3 h/lần.
  • Theo dõi nhiệt độ cơ thể.
  • Cung cấp thêm dịch 10 – 20%
  • Định lượng lại nồng độ bilirubin máu sau 12h
  • Bú mẹ
  • Ngưng :

Trẻ ĐT không huyết tán khi bilirubin 13 0,7mg/dl.

Trẻ đẻ non 10,7 1,2mg/dl.

+ Hiệu quả:

  • Hiệu quả cao nhất trong 24 – 48 giờ đầu
  • Giảm 6-20% trong 24 giờ với hệ thống chiếu đèn chuẩn.
  • Giảm 32% trong 18 giờ với đèn Blankets sợi quang ánh sáng xanh
  • Giảm 43% trong 24 giờ với đèn ánh sáng xanh 2 mặt.
  1. Trẻ cần truyền máu không? Vì sao? Lựa chọn chế phẩm máu để truyền cho trẻ?

a. Phần 1:Trẻ cần truyền máu không? Dựa vào chỉ định:

– Thực hiện ngay từ đầu song song với chiếu đèn or chiếu đèn thất bại. Tùy thuộc vào nguy cơ và tốc độ gia tăng bilirubin trong máu(> 1mg/dl mỗi giờ dù đã được chiếu đèn)

Trẻ sanh non muộn và đủ tháng (≥ 35 tuần)
Thay máu

jaundice1

  • Đường gạch đứt quảng trong 24h đầu: chỉ định thay máu cân nhắc dựa vào tình trạng LS và mức độ đáp ứng chiếu đèn. Thay máu ngay cả khi có dấu hiệu tổn thương não: tăng TLC, d.h mặt trời lặn, rung giật nhãn cầu, sốt, khóc thét hoặc Bilirubin TP tăng >= 5mg/dl. Chỉ định cho tất cả các trường hợp nằm phía trên đường cong.
  • Yếu tố nguy cơ: Tan máu bất đồng nhóm máu mẹ con, thiếu G6PD, ngạt, nhiệt độ không ổn định, li bì, nhiễm khuẩn, toan chuyển hóa quyết định điều trị
  • Nếu trẻ 35-37 tuần khỏe mạnh chỉ định thay máu theo biểu đồ phù hợp tuổi thai.

b. Phần 2: Lựa chọn chế phẩm máu để truyền cho bé:

Tùy vào nguyên nhân gây vàng da:

  • Bất đồng Rh : HC rửa “O”, Rh (-) + h/tương nhóm “AB”.

Thay trước sinh,vừa lọt lòngphản ứng chéo máu thay với máu mẹ (-).

Muộn hơn Phản ứng chéo máu thay với máu con (-)

  • Bất đồng hệ ABO : HC rửa nhóm “O” +h/tương nhóm “AB”.
  • Các trường hợp khác : cùng nhóm với con, phản ứng chéo tại giường (-)

29. Nhiễm trùng sơ sinh:

Các câu hỏi:

  1. Vì sao chẩn đoán nhiễm trùng sơ sinh ở trẻ?

Thời gian: Trước, trong, 1 tháng sau sinh

Đầu tiên khai thác Tiền sử, lâm sàng và xét nghiệm CLS ta có:

* Có 7 yếu tố nguy cơ chính

1. Nhiễm trùng ối

2. Mẹ sốt >38oC trước trong và 3 ngày sau sinh kể từ khi chuyển dạ

3. Đẻ non tự nhiên <= 35 tuần

3. Ối vỡ tự nhiên < 37 tuần

5. Thời gian ối vỡ >=18 giờ

6. Một trong hai trẻ sinh đôi bị NTSS do vi khuẩn

7. Mẹ kí sinh liên cầu khuẩn nhóm B trong âm đạo

– Nếu trẻ >= 1 yếu tố cần cho kháng sinh ngay dù khóc to hồng hào sau sinh

*Yếu tố nguy cơ phụ:

1. Thời gian võ ối 12-18h

2. Nhiễm trùng đường tiểu đã được điều trị hoặc điều trị không rõ

3. Đẻ non tự nhiên >35 tuần thai

4. Ối vỡ tự nhiên >37 tuần thai

Cận lâm sàng:

Vi khẩn học, cấy máu cấy nước tiểu, cấy mẫu bánh nhau.

  • Kháng nguyên hòa tan vi khuẩn; LCK nhóm B, Colibacile mang KN KI: trong máu, DNT, nước tiểu trong 45 phút. Nếu dương tính sẽ có giá trị như trong trường hợp nuôi cấy dương tính. Soi cấy khí hư âm đạo, nước tiểu, bánh nhau.
  • Hyết học: CTM: BC< 5.000/mm3 or > 2500/mm3; có tế bào tủy trong máu(myleocyte,mestamyelocytes)>10% của toàn bộ bạch cầu>20% của số lượng BCTT
  • Giảm tiểu cầu <100.000/mm3
  • CRP >20mg/l.

Chẩn đoán theo ANAES:

  • NTSS chắc chắn:được xác định bởi một bệnh phấm trung ương (+)
  • NTSS có thể:Lâm sàng tiến triể gợi ý, bệnh phẩm TƯ(-) bệnh phẩm ngoại vi(-/+)
  • Cộng sinh vi khuẩn: Các bệnh phẩm ngoại vi (+) ko có TCLS or XN khác
  • Không NTSSS:Không có hoặc cải thiện nhanh các dấu hiệu lâm sàng, không có các bất thường sinh hóa, các xét nghiệm vi khuẩn (-)
  • Cho kháng sinh ngay trước khi có biểu hiện lâm sàng ở những bà mẹ có yếu tố nguy cơ chính, thời gian vỡ ối > 18h khả năng bị nhiễm trùng cao hơn.

LS nghi NTSS nặng or và gợi ý nhiều khả năng NTSS

CTM, CRP, Cấy máu, Kháng sinh +_ chọc dò TS

CTM, CRP mỗi 24h.2 lần, theo dõi lâm sàng

 

LS+Bilan NT (-) LS bất thường+Bilan NT (-)

Ngưng KS ĐIều trị

………..

LS và YTNC có thể có NT

Khám lâm sàng mỗi 12h + CTM,CRP mỗi 24h.2l

LS+Bilan(+) (-)

ĐT KS Ngưng theo dõi

  1. Đây là NTSS sớm hay NTSS mắc phải? Vì sao?

Nhiễm trùng SSS là nhiễm trùng khởi phát trước 72 giờ tuổi còn NTSSM là nhiễm trùng khởi phát sau 72 giờ

*Nhiễm trùng ss sớm

Các dạng lâm sàng:

1. Nhiễm trùng huyết

– Da vàng tái trụy mạch, hạ thân nhiệt.

– Ban xuất huyết, gan lách to, vàng da

– Co giật , mất nước, cứng bì.

2. Viêm màng não mủ

– Đơn thuần hoặc kết hợp với dạng nhiễm trùng huyết

– chẩn đoán khó vì không có viêm màng não mủ rõ ràng

– Co giật thóp phồng, nôn mửa

– Thường sốt cao hơn là hạ thân nhiệt.

– Rên è è hôn mê.

3. Khu trú

– viêm phổi: Là dạng hay gặp trong nhiễm trùng mẹ thai

– Nhiễm trùng đường tiểu, viêm ruột hoại tử.

– Viêm phúc mạc, viêm xương tủy xương, viêm kết mạc mắt.

4.Tại chỗ

– Nhiễm trùng da nhiễm trùng rốn

* Nhiễm trùng sơ sinh mắc phải

Thường xuất hiện 72h sau sinh, lâm sàng giống NTSSS đặc điểm là khu trú tại chỗ khởi phát tại chỗ.

  • VMN doLC nhóm B hoặc proteus
  • NT đường tiểu bộc lộ bệnh lí ở đường TN
  • Viêm phổi( tụ cầu, kalepsiela)
  • NT tiêu hóa( Campylobacter, Yersinia), Viêm ruột hoại tử
  • Nhiễm trùng da
  • Viêm xương tủy xương, đặc biệt viêm khớp làm chi ko cử động được thường do tụ cầu
  • Nhiễm trùng mắt( lậu cầu, Chlamydia)

Nghi nờ NTSS mắc phải

  • Biến đổi thân nhiệt
  • Nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm
  • Bụng chứng phân lỏng

Khi có một trong những triệu chứng này thường phải làm ngay xét nghiệm vi khuẩn học( dịch tiết khí quản, cấy máu trên catheter, cấy máu ngoại biên, cấy phân đôi khi chọc dịch não tủy) CTM, Tiểu cầu, CRP

  1. Với các triệu chứng ở trẻ, ví dụ: trẻ nôn nhiều/ suy hô hấp… cần chẩn đoán phân biệt với bệnh lý nào không?

Nôn nhiều :

  • Những trẻ mới sinh cần chẩn đoán phân biệt với teo thực quản, hẹp phì đại môn vị, hẹp tá tràng bẩm sinh, thoát vị hoành.
  • Cho trẻ ăn quá nhiều, bú quá no, ép ăn quá ngưỡng
  • Cho trẻ bú mẹ không đúng tư thế, hoặc bú bình chưa đúng cách, làm trẻ nuốt phải nhiều khí vào dạ dầy gây nôn trớ
  • Trẻ vừa ăn no đã đặt trẻ nằm ngay
  • Quấn tã chăn quá chặt, băng rốn chặt

Suy hô hấp sơ sinh ở NTSS cần phân biệt với:

  • Cơn thở nhanh thoáng qua
  • Bệnh màng trong
  • Hội chứng hít phân su
  • Viêm Phổi
  • Tràn khí màng phổi
  • Tắc đường thở trên do đờm dãi
  • Dị tật đường thở
  • Tim bẩm sinh
  1. Nguyên tắc điều trị NTSS ở trẻ này?

Theo BYT

  • Đối với nhiễm trùng sơ sinh sớm: dùng hai loại kháng sinh phối hợp Bêta Lactamin và Aminoside , khi chưa có kháng sinh đồ có thể cho Penicillin hoặc Ampicillin phối hợp với Gentamycin hoặc Amikacine. Nếu người mẹ được sử dụng kháng sinh trước đó mà trẻ nghi ngờ nhiễm vi khuẩn kháng Ampicillin( E.coli, Enterobacter ) chọn: Claforn,Ceftriaxone, Imepenem phối hợp với Aminoside.

Trường hợp nhiễm trùng mắc phải:

  • Nếu nghi ngờ do tụ cầu: Kết hợp 3 lạo kháng sinh: Cefalosporine thế hệ 3 + Vancomycin + Imepenem. Đôi khi Quinolon phối hợp với Aminoside hoặc Colymixin.
  • Nếu nghi ngờ trực khuẩn Gram(-):Cephalosporine thế hệ 3 + Imepenem. Đôi khi Quinolon + Aminoside hoặc Colymixin.
  • Nếu nghi ngờ vi khuẩn kị khí chọn Metronidazole phối hợp.
  • Sử dụng kháng sinh Cephalosporine thế hệ 3 rộng rãi, kéo dài là một yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn nấm Candida. Nếu trẻ đang dùng kháng sinh kéo dài mà tình trạng lâm sàng xấu đi thì phối hợp kháng sinh chống nấm nhóm Conazol
  • Khi có kháng sinh đồ thì phải điều chỉnh kháng sinh cho phù hợp.

Liều kháng sinh thường dùng

Ampiciline: 75mg -100mg/kg/ngày.

Cefotaxime: 100mg – 200mg/kg/ngày.

Ceftriaxone: 50-100mg/kg/ngày.

Amikacine: 15mg/kg/ngày.

Gentamycine, Kanamycine: 4-5mg/kg/ngày.

Vancomycine: 10mg/kg/ngày.

  • Thời gian sử dụng kháng sinh
  • Nhiễm trùng máu: 10 ngày.
  • Viêm màng não mủ: 14-21 ngày.
  • Viêm phổi: 7-10 ngày.
  • Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn máu nhưng cấy máu (-) thì đề nghị sử dụng kháng sinh kết hợp kéo dài > 5 ngày.
  • Nếu do tụ cầu vàng: thời gian điều trị từ 3-6 tuần. Khi sử dụng nhóm Aminoside có thể gây điếc nên không dùng quá 7 ngày đối với trẻ sơ sinh, ngừng > 48 giờ có thể sử dụng đợt mới.
  • Vệ sinh
  • Liệu pháp hỗ trợ

-Cân bằng thân nhiệt

-Cân bằng nước, điện giải, toan kiềm

-Chống suy hô hấp cấp

-Chống rối loạn đông máu

-Thay máu

Thay máu một phần trong trường hợp nhiễm trùng nặng, có tác dụng giảm độc tố và nồng độ vi khuẩn.

-Thuốc tăng cường miễn dịch: có tác dụng giảm tỷ lệ tử vong trẻ nhiễm trùng.

https://thuvienyhoc.com/tai-lieu/nhiem-khuan-so-sinh-phac-do-bo-y-te/

https://www.slideshare.net/nthanhcong86/giao-trinh-sang-loc-va-chan-doan-so-sinh

https://www.dieutri.vn/phacdosanphu/phac-do-dieu-tri-nhiem-khuan-so-sinh/.

30. Suy hô hấp sơ sinh:

Các câu hỏi:

  1. Vì sao chẩn đoán suy hô hấp ở trẻ:
  2. Nguyên nhân suy hô hấp? Vì sao lại nghĩ tới nguyên nhân đó?
  3. Phân loại mức độ suy hô hấp
  4. Hướng xử trí khi trẻ có suy hô hấp
  5. Cần đề nghị thêm xét nghiệm gì giúp chẩn đoán nguyên nhân suy hô hấp ở trẻ?
Đăng ký nhận thông báo
Thông báo về
guest
0 Bình luận
Inline Feedbacks
Xem tất cả các bình luận
You cannot copy content of this page
Copy link
Powered by Social Snap