Hôn mê do nhiễm toan ceton đái tháo đường

Chào bạn, nếu bạn là sinh viên Y Khoa đã, đang hoặc sắp đi thực hành lâm sàng tại bệnh viện thì không nên bỏ qua Khóa học kiến thức lâm sàng nội khoa này nhé! Đây là khóa học chất lượng được đánh giá cao bởi khoảng 400 thành viên đăng ký là các sinh viên Y Khoa trên khắp cả nước và các bác sĩ nội khoa.

HÔN MÊ DO TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT NHIỄM CETON ACID

BS CK II Võ Hoàng Minh Hiền

BV Chợ Rẫy

Hôn mê do tăng đường huyết là biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) có đặc điểm chung là đường huyết tăng cao và gồm hai loại:

Hôn mê tăng đường huyết nhiễm ceton acid.

Hôn mê tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu.

ĐẠI CƯƠNG

Hôn mê tăng đường huyết nhiễm ceton acid. (HMTĐH NCA) đặc trưng bởi đường huyết tăng cao, thường lớn hơn 300mg/dl ( 16,67mmol/l), pH máu nhỏ hơn 7,2, dự trữ kiềm nhỏ hơn 15 mEq/l do sự xuất hiện của thể ceton trong máu vì thiếu Insulin tuyệt đối hay tương đối trầm trọng. Nhiễm ceton acid có thể xảy ra trên bệnh nhân ĐTĐ ở bất kỳ týp nào, nhưng hay thường gặp nhất ở týp 1. Đây là một tình trạng cấp cứu nội khoa cần được điều trị khẩn cấp, chính xác và tích cực. Nguyên nhân thường do bệnh nhân tự ý đột ngột ngưng dùng Insulin, hay giảm liều Insulin đang dùng, hoặc do sự nhạy cảm Insulin giảm trong các bệnh cảnh nhiễm trùng hệ thống, nhồi máu cơ tim, bỏng, chấn thương, có thai … Trong một số bệnh nhân HMTĐH NCA là hình ảnh báo trước của bệnh ĐTĐ. Tình trạng nhiễm ceton acid trên thực tế bao gồm cả sự thiếu Insulin trầm trọng và sự gia tăng hoạt động của các hormon có tác dụng đối kháng Insulin như glucagon, catecholamin, cortisol, hormon tăng trưởng … nhất là khi bệnh nhân ở trong tình trạng stress.

BỆNH CẢNH LÂM SÀNG

HMTĐH NCA diễn tiến qua hai giai đoạn. Giai đoạn đầu có nhiễm ceton và chưa bị toan máu trầm trọng gọi là giai đoạn tiền hôn mê. Nếu không điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ rơi vào giai đoạn hôn mê thực sự.

Giai đoạn tiền hôn mê:

Bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, chán ăn, buồn ói, ói mửa kèm tình trạng giảm thể tích với niêm mạc khô, khát nước, giảm áp lực cầu mắt, nhịp thở nhanh, hơi thở có mùi trái cây phản ánh sự hiện diện của aceton. Kèm với nôn ói bệnh nhân có thể có đau bụng nổi bật khiến có thể nhầm với đau bụng ngoại khoa hay đau bụng cấp do các nguyên nhân khác. Có thể biểu hiện cùng với các triệu chứng của các yếu tố thuận lợi dẫn tới HMTĐH NCA như nhiễm trùng hệ niệu, viêm phổi, nhồi máu cơ tim …

Giai đoạn hôn mê do nhiễm ceton acid.

Tình trạng toan máu càng trở nên trầm trọng, bệnh nhân từ từ đi vào hôn mê. Có thể phát hiện các triệu chứng: mất nước rõ rệt, da niêm khô, mạch nhanh, huyết áp hạ, tĩnh mạch cổ xẹp, lượng nước tiểu giảm. Tuy nhiên rất ít khi có choáng, nếu có choáng, nên tìm thêm các yếu tố thuận lợi như nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, choáng nhiễm trùng. Bệnh nhân có thể có nhịp thở Kussmaul, hơi thở mùi aceton. Nếu bị toan máu quá nặng pH < 7,1 có thể không còn thở nhanh vì hô hấp bị ức chế.

Tình trạng tri giác thay đổi từ lơ mơ, lú lẫn mê mệt trong khoảng 70% trường hợp đến hôn mê sâu trong khoảng 10%, còn 20 % trường hợp tri giác bệnh nhân gần như bình thường. Hôn mê không có dấu thần kinh định vị. Nhiệt độ cơ thể thường bình thường nếu không có nhiễm trùng.

Biểu hiện cận lâm sàng:

Đường trong nước tiểu > 20 g/l, ceton nuớc tiểu dương tính mạnh.

Đường huyết khoảng 300 – 800 mg/dl ( 16,67 – 44,44mmol/l, nếu lớn hơn 600 mg/dl có thể do đã truyền đường vì chẩn đoán nhầm, vì mất nước quá nặng hay suy thận chức năng. Trên một số bệnh nhân trẻ độ lọc cầu thận còn tốt glucose huyết có thể dưới 300 mg/dl.

Ceton máu tăng có thể tới 10mg/dL hoặc trên 100mg/dL (bình thường ceton máu dưới 3mg/dL). Độ thanh lọc của ceton tương đối chậm nên chỉ cần ĐOÁNgày 1 hoặc 2 lần.

pH máu giảm dưới 7,2, dữ trữ kiềm giảm dưới 15 mEq/l, khoảng trống anion tăng.

Natri máu có thể bình thường, tăng hay giảm nhưng Natri toàn cơ thể thì giảm. Có thể giảm từ 7mEq – 10 mEq/kg trọng lượng cơ thể. Mức đường huyết tăng trong ĐTĐ nhiễm ceton gây ra một gradient thẩm thấu kéo nước từ nội bào ra khu vực ngoại bào và gây ra giảm Natri máu đáng kể. Natri máu còn có thể giảm giả hiệu do tình trạng tăng triglycerid máu.

Cl có thể giảm rất thấp. Cl tăng cao có thể nghĩ tới nhiễm ceton acid mạn và hồi phục chậm. Nhiễm toan với Cl tăng có thể gặp trong giai đoạn hồi phục của nhiễm ceton acid vì mất các muối ceton trung tính.

Kali máu có thể bình thường, tăng hoặc giảm tùy tình trạng mất nước, toan máu. Trong mọi trường hợp, cơ thể đều bị mất Kali trung bình khoảng 5 – 7 mEq/kg cân nặng. Kali bị mất do lợi niệu thẩm thấu, mất dưới hình thức muối Kali của thể ceton, cường aldosteron thứ phát vì mất nước, ói mửa khi toan máu nặng, cơ thể sẽ

điều chỉnh bằng cách đưa H+ vào nội bào đổi cho K+ ra ngoài bào, do đó có thể có tình trạng tăng Kali máu giả hiệu. Tuy nhiên 95% Kali nằm ở nội bào nên khi có toan máu kết quả ion đồ có thể không phản ánh đúng nồng độ Kali trong cơ thể trừ khi đối chiếu trên bảng liên hệ với pH máu.

Kali huyết thanh thấp phản ánh tình trạng thiếu Kali nặng và cần bù sớm và nhanh Kali nếu chức năng thận cho phép. Giảm Kali huyết thanh có thể dẫn đến yếu cơ, rối loạn hô hấp, rối loạn nhịp tim và có thể gây rung thất, ngưng tim.

Tổng lượng magne và phosphat của cơ thể cũng giảm bởi lợi niệu thẩm thấu trong nhiễm ceton acid.

Dung tích hồng cầu tăng do cô máu, nếu giảm là có thiếu máu trước đó hoặc có xuất huyết cấp. Bạch cầu có thể tăng dù không có nhiễm trùng và lên tới 15.000 –

19.000 /mm3.

Creatinin huyết và BUN có thể tăng. Amylase máu có thể gia tăng.

Triglyceride máu có thể tăng.

Chẩn đoán v chẩn đoán phân biệt:

Chẩn đoán dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và sự xuất hiện của thể ceton kèm toan máu.

Chẩn đoán xác định HMTĐH NCA dựa vào thử đường huyết có tăng, ceton niệu dương tính và ceton huyết tăng.

Cần chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân khác của toan chuyển hoá với khoảng trống anion tăng cao như nhiễm acid latic, hội chứng urê huyết cao, nhiễm ceton acid trên bệnh nhân nghiện rượu.

Ngộ độc rượu cũng có thể đưa đến nhiễm ceton acid, gặp ở bệnh nhân nghiện rượu nhiều và nhịn ăn khoảng 12 – 24 giờ, có thể kèm theo nôn ói và đau bụng. Khoảng ¾ bệnh nhân bị bệnh viêm tụy cấp đường huyết ở mức độ thấp hoặc dưới 150 mg/dl (8,34 mmol/l), nồng độ acid béo trong máu cũng tăng cao gần giống như trong bệnh ĐTĐ, cơ chế không rõ. Khác với nhiễm ceton acid trên bệnh nhân ĐTĐ, bệnh nhân nghiện rượu sẽ cải thiện nhanh chóng sau khi được truyền glucose, có thể cần tiêm thêm Vitamin nhóm B. Chỉ khi đường huyết tiếp tục tăng cao mới cần dùng đến Insulin.

Một số trường hợp phụ nữ ở 3 tháng cuối của thai kỳ hoặc cho con bú nếu nhịn đói nhiều cũng có thể bị nhiễm ceton acid.

XỬ TRÍ TẠI KHOA CẤP CỨU VÀ HƯỚNG GIẢI QUYẾT

Cần tiến hành đồng thời các biện pháp điều trị sau:

Truyền dịch:

Lượng nước mất nội bào và ngoại bào trung bình 5 –10 lít do đó cần bù dịch sớm. Truyền 1lít dịch NaCl 90/00 trong 1 giờ đầu. Nếu mất nước trầm trọng, truyền thêm 1lít dịch Nacl 90/00 thứ hai trong giờ tiếp theo. Nếu không trầm trọng, chuyển dùng NaCl 4,50/00 với tốc độ truyền 250 – 500 ml/h tùy thuộc tình trạng thể tích nội mạch.

Một nửa số dịch cơ thể bị thiếu nên được bù trong vòng 5 giờ đầu tiên của trị liệu.

Theo dõi dịch truyền qua mạch, huyết áp, lượng nước tiểu, duy trì lượng nước tiểu khoảng 30 – 60 ml/giờ.

Trên bệnh nhân nghi ngờ có suy tim, nhồi máu cơ tim hay suy thận cần đo áp lực tĩnh mạch trung ương.

Nếu Natri máu > 155 mEq/l, dùng NaCl 4,5% để bồi hoàn thể tích huyết tương.

Khi đường huyết giảm đến 250 mg/dl truyền phối hợp thêm glucose 5% hoặc Dextrose 5% để tránh hạ đường huyết gây phù não do dịch có giảm áp lực thẩm thấu sẽ từ huyết tương vào hệ thống thần kinh trung ương.

Sử dụng Insulin:

Bù dịch cùng với insulin. Chỉ dùng insulin tác dụng nhanh với liều 10 – 20 đơn vị Insulin thường tiêm tĩnh mạch sau đó truyền tĩnh mạch Insulin với tốc độ 0,1 đv/kg/giờ. Liều này sẽ cung cấp mức Insulin huyết tương như sinh lý (100 – 150 mU/ml) và làm giảm tối thiểu nguy cơ hạ đường huyết và hạ Kali huyết. Mức đường huyết sẽ giảm 50 – 100 mg/dl/h. Nếu không đạt được tốc độ giảm đường huyết như trên trong 2 giờ điều trị nên tăng gấp đôi liều insulin truyền và kiểm soát đường huyết mỗi giờ khi đường huyết đạt 250 mg/dl (14 mmol/l) bắt đầu truyền dextrose 5%. Tiếp tục truyền insulin cho tới khi ceton máu âm tính. Khi ceton máu đã âm tính, bệnh nhân khoẻ mạnh ăn uống được bình thường, chuyển sang dùng insulin dưới da.

Sơ đồ điều trị hôn mê tăng đường huyết nhiễm ceton acid

Truyền dịch:

1 lít NaCl 90/00 tiêm tĩnh mạch trong giờ đầu. Truyền lít NaCl 90/00 thứ 2 trong giờ tiếp theo nếu có mất nước trầm trọng.

Chuyển sang dung dịch NaCl 4,50/00 TTM với tốc độ 250 – 500 ml/h tuỳ thuộc tình trạng thể tích nội mạch.

Truyền dextrose 5% khi đường huyết đạt 250 mg/dl.

Sử dụng Insulin:

Tiêm TM 10 – 20 đơn vị Insulin thường.

Cho 30 đơn vị Insulin thường vào 500ml NaCl 90/00. Xả 50 ml dịch để khắc phục tình trạng Insulin gắn vào dây truyền. Truyền với tốc độ 0,1 đơn vị/kg/h.

Tăng tốc độ truyền Insulin gấp đôi nếu sau 2h điều trị đường huyết không cải thiện.

Bù Kali:

Bù kali khi chức năng thận cho phép. Nếu kali máu < 3 mEq/l tiêm tĩnh mạch 3g KCl/lít dịch/1h

< Kali máu < 4 mEq/l tiêm tĩnh mạch 2g KCl/lít dịch/1h

< Kali máu < 6 mEq/l tiêm tĩnh mạch 0,5 – 1g KCl/lít dịch/1h.

Theo dõi Kali máu mỗi 2 giờ.

Bù bicarbonate:

Chỉ dùng natri bicarbonat 1,4 0/0 (44 mEq) khi pH máu < 7 và CO2 content

< 10 mmol/L TTM trong 1giờ

Không dùng bicarbonat ưu trương.

Điều trị các yếu tố thuận lợi Chăm sóc bệnh nhân hôn mê

Điều chỉnh rối loạn điện giải và toan máu:

Kali toàn cơ thể bị mất trong quá trình nhiễm ceton acid và mức kali huyết tương tiếp tục giảm trong quá trình điều trị. Cần xác định Kali máu và chức năng thận để quyết định tốc độ bù Kali.

Cần chú ý đặc biệt đến các bệnh nhân có kali máu rất thấp do được điều trị Insulin trước đó. Mục tiêu chung của điều trị là giữ kali huyết tương ở gần mức bình thường. Vì vậy có thể cần tới vài trăm mEq KCL trong vòng vài ngày.

Không nên bù thường qui phosphát đường truyền trừ khi phosphát huyết tương xuống rất thấp (< 1 mmol/L). Trong trường hợp này sử dụng 2ml hỗn hợp dung dịch KH2PO4 và K2HPO4 chứa 3mmol phospho nguyên tố và 4 mEq kali cho vào 1

lít dịch và truyền trong 6 – 8 giờ. Thường thì thức ăn dinh dưỡng và điều trị Insulin sẽ đưa mức phosphát huyết tương trở về bình thường sau vài ngày.

Điều chỉnh toan máu: dùng bicarbonat 1,4o/o khi pH máu < 7 hoặc CO2 content

< 10 mmol/l.

Không dùng bicarbonat ưu trương do có thể gây nhiễm toan nghịch lý hệ thống thần kinh trung ương do sự khuyếch tán CO2 đổi lại HCO3 qua hàng rào máu não, làm tăng nhiễm acide nội bào, do đó có thể làm xấu thêm chức năng thất trái. Mục tiêu điều trị là duy trì pH máu > 7 và CO2 content > 10 mmol/l chứ không phải đưa về mức bình thường.

Tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi:

Thực hiện cấy máu, cấy nước tiểu, dịch não tuỷ nếu có chỉ định và điều trị kháng sinh thích hợp. Sự hiện diện triệu chứng sốt là dấu hiệu chỉ điểm có nhiễm trùng hoặc có quá trình viêm khác vì sốt không phải là biểu hiện của HMTĐH NCA. Bạch cầu thường tăng. Cần chú ý chăm sóc các yếu tố thuận lợi khác. Nhồi máu cơ tim trên bệnh nhân ĐTĐ thường im lặng và là yếu tố gây nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân.

Săn sóc bệnh nhân hôn mê:

Chú ý xoay trở.

Nếu bệnh nhân nôn ói nhiều, hút dịch dạ dày sau khi đặt ống thông khí quản.

Tránh đặt thông tiểu thường quy, chỉ đặt khi bệnh nhân hôn mê, choáng, hoặc có cầu bàng quang thần kinh.

Theo dõi:

Mạch, huyết áp, nhịp thở mỗi ½ giờ, lượng nước tiểu mỗi giờ, nhiệt độ mỗi 4 giờ, đường huyết mỗi giờ, kali máu, dự trữ kiềm mỗi 2 giờ, ceton máu 2 lần/ngày.

Các xét nghiệm sau đây làm khi mới nhập viện và chỉ lặp lại khi cần.

+ Công thức máu, BUN, creatinin máu, lactat máu, pO2, pCO2, Ca, phosphat máu, phân tích nước tiểu, cấy máu, điện tâm đồ, X-quang phổi.

Thực hiện các xét nghiệm tìm yếu tố thuận lợi gây HMTĐNCA.

Điều ghi nhớ khi theo dõi:

Trong khi truyền Insulin nếu đường huyết giảm đến 250mg/dl phải truyền phối hợp thêm glucose 5%.

Lập bảng ghi sinh hiệu, lượng nước xuất nhập, các kết quả xét nghiệm, liều lượng Insulin và các thuốc khác đã sử dụng.

Biến chứng: Bao gồm không phải do điều trị và có liên quan đến điều trị.

Biến chứng không phải do điều trị

Choáng: do giảm thể tích, nhồi máu cơ tim, toan lọan nhịp tim, hạ K+ máu, choáng nhiễm trùng, viêm tụy cấp, xuất huyết nội, tắc lấp mạch, toan máu, suy thượng thận.

Nhiễm acid lactic: thường ở bệnh nhân lớn tuổi.

Suy thận: Suy thận trước thận và cũng có thể dẫn tới suy thận thực thể.

Lấp tắc mạch: dưới nhiều hình thức như: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, tắc mạch chi, tắc mạch mạc treo, nhồi máu các cơ quan.

Nhiễm trùng: hay gây nhất là nhiễm trùng phổi, nhiễm trùng đường tiểu.

Biến chứng liên quan đến điều trị:

Hạ đường huyết: phòng ngừa bằng truyền tĩnh mạch glucose 5% khi đường huyết đạt tới 250 mg/dl (14 mmol/l).

Hạ kali huyết: chú ý theo dõi kali máu mỗi 2 giờ và bù đủ K+.

Phù não: bệnh nhân nhức đầu, buồn ói, lơ mơ, hôn mê trở lại, có phù gai thị. Chẩn đoán xác định bằng chụp CT-scan. Điều trị: truyền nhanh Manitol 20% liều 1g/kg cân nặng.

Tái nhiễm ceton acid do stress nhiễm trùng hoặc có tăng hormon kháng Insulin (Hội chứng Cushing).

Tóm lại hôn mê tăng đường huyết nhiễm ceton acid có thể chẩn đoán sớm và điều trị hiệu quả. Nếu điều trị đúng bệnh nhân sẽ tỉnh lại sau 24-36 giờ. Các dấu hiệu liên quan đến tiên lượng xấu là hạ huyết áp, suy thận, hôn mê sâu, có bệnh hiểm nghèo kết hợp.

Đăng ký nhận thông báo
Thông báo về
guest
0 Bình luận
Inline Feedbacks
Xem tất cả các bình luận
You cannot copy content of this page
Khóa học
Nội quy
Thành tích
Thảo luận
Lịch sử
Tài khoản
Copy link
Powered by Social Snap