Các xét nghiệm đánh giá chức năng thận

YKHOA247.com xin gửi đến độc giả slide bài giảng Các xét nghiệm đánh giá chức năng thận. Bạn đọc có thể xem online tại file bên dưới.

CHỨC NĂNG THẬN& Triệu chứng thận niệu CHỨC NĂNG THẬN ( cầu thận- ống thận-mô kẽ) 1+ Điều hoà CÂN BẰNG nội mô : duy trì thể tích tuần hoàn hữu hiệu + Duy trì cân bằng các chất điện giải +Thăng bằng kềm toan 2- Bài tiết các sản phẩm chuyển hoá đặc biệt sp chuyển hoá Protein(chứa gốc Nitơ) 3- Điều hoà nội tiết: + Hệ RAA- ADH : ĐH HA, thể tích TH + Tiết EPO(Erythropoeitin) : tạo máu.. + điều hoà Ca-Phospho-PTH-Xương SINH LÝ THẬN -Màng lọc cầu thận có 3 lớp: TB nội mô mao mạch,màng nền và tế bào chân giả ( lỗ lọc 70-75 Ao ) -Thành phần có trọng lượng pt dưới 70.000 Da đi qua : hầu hết các protein và các thành phần tế bào bị giữ lại – sử dụng 20-25% Oxy cơ thể , ¼ cung lượng tim= 1-1,2l/ phút mỗi thận :120- 180 lít dich lọc / ngày, được tái hấp thu ở ống thận tạo thành nước tiểu trung bình ở người lớn từ 1-2lít/ngày CHỨC NĂNG THẬN -Cầu thận: Lọc các chất = cho phép các thành phần HT dưới 70.000Da qua CT -Ống thận : tái hấp thu-bài tiết để CÂN BẰNG +V th hữu hiệu + ion máu và kềm toan + hấp thu chất có lợi + Đào thải SP CH -Mô kẽ : + hệ cạnh CT : trục RAA-ADH + Tạo EPO + Hoạt hóa VitD3 KHẢO SÁT CHỨC NĂNG LỌC CỦA THẬN -Đo mức lọc cầu thận : số ml dich lọc qua cầu thận/ phút -Mức lọc cầu thận ước đoán = Hệ số thanh thải một chất = số ml /ph dịch lọc qua cầu thận thải sạch chất đó – Các chất thoả DÙNG ĐỂ ĐO thỏa điều kiện: . Kh«ng bÞ chuyÓn ho¸ trong c¬ thÓ. . §­îc läc dÔ dµng qua cÇu th©n. . Kh«ng bÞ èng th©n t¸i hÊp thu hay bµi tiÕt. Các chất như Inulin, maniton, natri thiosulphat.. Clearance chất phóng xạ: Iod 125 Iothalamate, Technitium 99m DTPA, Cr51 EDTA Clearance Creatinin 24 giờ > GFR > Clearance urê 24 giờ Estimated Clearance Creatinin (eClcr): ước đoán theo công thức Cockcroft-Gault Estimated GRF (eGFR): Ước đoán GFR theo công thức MDRD, CKD-EPI – Lâm sàng dùng Creatinin nội sinh : + do SX và bài tiết hằng định + Ucre 1,73 Ccre = x Pcre S( m2 da) CREATININE – Creatinin lµ s¶n phÈm tho¸i biÕn cña creatin ; creatinin kh«ng ®éc, cã nång ®é æn ®Þnh trong m¸u vµ ®­îc ®µo th¶i qua th©n. Nång ®é b×nh th­êng trong m¸u cña creatinin lµ 44-106μmol/l (0,5-1,5mg/dl). – Cockcroft Gault ÑTL creatinine (ml/ph) = ( 140 -tuoåi)x Caân naëng (Kg) 72 x creHT( mg%) Neáu laø nöõ, nhaân vôùi 0,85 DTD= (caân naëng x chieàu cao/3600)1/2 ÑTLcreùatinine (ml/ph/1,73m2 da)= ÑTLcreùatinine x 1,73 DTD Cockcroft – Gault (1975) 1- ÑOÄ LOÏC CAÀU THAÄN ÖÔÙC ÑOAÙN(1999): The Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) ÑLCT (ml/ph/1,73 m2 da) =186 x (creatinine HT) -1,154 x x(Tuoåi) -0,203 x (0,742 neáu laø nöõ) x x(1,210 neáu laø ngöôøi da ñen) 2-The CKD-EPI creatinine equation (2009-2012): BẤT LỢI KHI DÙNG CREATININE Nguyên nhân Ví dụ Creatinin máu không ổn định Tổn thương thận cấp Các yếu tố khác biệt với dân số nghiên cứu Sản xuất creatinin Chủng tộc, khối cơ, kích thước cơ thể, chế độ ăn và tình trạng dinh dưỡng Bài tiết Creatinin tại ống thận Giảm bài tiết do thuốc ức chế (trimethoprim, cimetidin, fenofibrate) Loại trừ Creatinin ngoài cơ thể Lọc thận, kháng sinh ức chế creatinase ở ruột, mất dịch ngoại bào GFR cao hơn Sai số trong đo lường Scr và GFR Liên quan đến xét nghiệm Creatinin Ảnh hưởng đến phân tích quang phổ (bilirubin, thuốc…) Ảnh hưởng hóa học (Glucose, ketones, bilirubin, thuốc…) DÙNG CYSTATIN C Sản xuất từ tế bào trong cơ thể ở mức hằng định Không phụ thuộc khối lượng cơ Chỉ được lọc qua cầu thận Không được bài tiết bởi ống thận Được hấp thu hoàn toàn bởi ống thận và chuyển hóa hoàn toàn ƯU ĐIỂM CYSTATIN C Đối tượng Lí do Trẻ em, người già, nhược cơ Khối lượng cơ thấp Đái tháo đường Phát hiện sớm suy thận Xơ gan Chuyển hóa creatinin tại gan kém Điều trị độc tế bào Phát hiện sớm biến chứng suy thận do Cisplastin XÉT NGHIỆM URE 1-Urª :là sản phẩm thoái giáng protein: Amino acid NH3 glutamin gan Ure Urª cã ph©n tö l­îng 60,1, ®­îc ®µo th¶i chñ yÕu qua th©n, b×nh th­êng lµ 1,7-8,3 mmol/l (10-50mg/l). YÕu tè ¶nh h­ëng tíi nång ®é urª trong m¸u nh­: chÕ ®é ¨n nhiÒu protein, sèt, ch¶y m¸u ®­êng tiªu ho¸, nhiễm trùng… Urª m¸u rất Ýt ®éc, nh­ng c¸c hîp chÊt chứa nitơ khác rất độc như guanidin, c¸c chÊt cã ph©n tö l­îng trung b×nh… t¨ng song song víi urª m¸u ë bÖnh nh©n suy th©n. Urª dÔ ®Þnh l­îng, nªn trong l©m sµng, ®Þnh l­îng urª trong m¸u th­êng ®­îc sö dông ®Ó ®¸nh gi¸ vµ theo dâi møc ®é suy th©n. Cân bằng điện giải – pH máu Điện giải : .Na , Kali, Canci, Phospho, Cl, Mg Kiềm toan : pH máu, HCO3, H+ Các chất có liên quan đền chức năng thận – Đường huyết, đường máu – Protein, Albumin /máu , Protein,Alb/niệu .Protein máu :60-80g/l; Albumin 45-55g/l, globulin 25-35g/l ,tỉ lệ A/G 1,3-1,8. Lipid/máu : tăng trong hội chứng thận hư do rối loạn tổng hợp CHỨC NĂNG Ống thận mô kẽ Giải phẩu : ống lượn gần, quai Henle ống lượn xa và ống góp, mạch máu, tế bào gian mô… Sinh lý: + cô đặc nước tiểu ( hấp thu Na+ và nước) + Thải K+, cân bằng kềm toan + tái hấp thu các chất có lợi : aa, glu, vitamin.. + Sx Erythropoietin + tham gia Ca-Phos- PTH- CH Xương + hệ RAA-ADH KHẢO SÁT CHỨC NĂNG OTMK Đo độ thẩm thấu nước tiểu sáng sớm: BT :800 ± 30mOsm/kg H2O Nếu ≥ 600mOsm/kg H2O: bt Nếu<600mOsm/kg H2O : giảm khả năng cô đặc NT Đo hệ số thanh thải nước tự do Nghiệm pháp Zimniski Nghiệm pháp hạn chế nước: Nghiệm pháp nhịn khát Volhard NP tiêm arginin vasopresin (AVP) CÁC XÉT NGHIỆM KHẢO SÁT NƯỚC TIỂU 1-TÝnh chÊt vËt lý cña n­íc tiÓu: + ThÓ tÝch n­íc tiÓu: - Đa niÖu: khi sè l­îng n­íc tiÓu >2000ml/24giê. – ThiÓu niÖu: khi sè l­îng n­íc tiÓu 100-500ml/24giê. – V« niÖu: khi sè l­îng n­íc tiÓu <100ml/24giê. + Mµu s¾c n­íc n­íc tiÓu: - N­íc tiÓu ®ôc: ®¸i ra mñ; ®¸i ra cÆn phosphat, cÆn urat, ®¸i ra d­ìng chÊp. - N­íc tiÓu cã mµu ®á nh¹t ®Õn n©u thÉm: ®¸i ra m¸u. - N­íc tiÓu cã mµu n©u ®á ®Õn n©u: ®¸i ra hemoglobin; ®¸i ra myoglobin; ®¸i ra porphyrin. TỔNG PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU 2- TỔNG PT NƯỚC TIỂU: Màu sắc - Tỷ trọng nước tiểu Tỷ trọng bình thường 1,003-1,035 (đo 1 lần đi tiểu). Nước tiểu bị pha loãng( nhược trương), tỉ trọng 1,003- 1,007 Nước tiểu đậm đặc( ưu trương), tỉ trọng 1,020- 1,035 Nước tiểu đẳng trương có tỉ trọng 1,010- 1,020 - PH nước tiểu Bình thường pH : 5-8,5 ; Bình thường nước tiểu hơi acid với pH bằng 6 - Protein Bình thường lượng protein trong nước tiểu 100-150mg/24h, tương đương xấp xỉ 100mg/l. Đây là độ nhạy tối đa của que thử. Khi pH quá kiềm hay tiểu máu vi thể thì sẽ gây dương tính giả. Khi dùng que thử nước tiểu sử dụng tétrabromophénol que sẽ đổi màu từ vàng đến xanh lá đậm: vết – 4+ Vết tương ứng với đạm 150-300mg/l, và 4+ tương ứng với 2g/l Đường niệu : không có glucose Thể ceton niệu :Bình thường không có ceton. ceton niệu gặp trong đái tháo đường có nhiễm ceton, nhịn đói lâu ngày, khẩu phần ăn nhiều mỡ. - Máu và/ hoặc Hb - Máu: sự hiện diện hồng cầu trong nước tiểu do tổn thương đường xuất tiết, thận. Tiểu máu đại thể có thể thấy qua mắt thường màu sắc nước tiểu đỏ, hồng, tiểu máu vi thể chỉ phát hiện khi ly tâm nước tiểu. -Tiểu huyết sắc tố(Hb): nước tiểu có màu đỏ, nâu hậu quả của sự tán huyết thường do ngộ độc cấp, sốt rét, truyền nhầm nhóm máu, tiểu Hb kịch phát về đêm, vùi lấp… - Bilirubin và Urobilinogen : bilirubin trực tiếp Urobilinogen . Tắc nghẽn đường mật: tăng bilirubin, không tăng urobilinogen trong nước tiểu. Hồng cầu: bình thường 0-1HC/QT40 1-2 HC/QT : (+). 3 HC/QT (++). 4-5 HC/QT (+++). 6-7 HC/QT (++++). Bạch cầu : bình thường 0-3 BC/QT40 3-5 :(+). 6-10 (++). 11-20 (+++). > 20 (++++). 3- PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU VI THỂ( CẶN NIỆU) CẶN ADDIS – LÊy n­íc tiÓu trong 3 giê, ®o sè l­îng n­íc tiÓu råi tÝnh ra sè ml/phót – LÊy 10ml n­íc tiÓu trong mÉu n­íc tiÓu 3 giê, ly t©m 3000 vßng/phót trong 10 phót. – Lấy1ml ®Õm sè l­îng hång cÇu, b¹ch cÇu. – Sè l­îng nµy ®em chia cho 10 råi nh©n víi sè mililÝt n­íc tiÓu/phót ®Ó ®­îc sè l­îng hång cÇu vµ sè l­îng b¹ch cÇu/phót 1. Tiểu máu Bình thường không có hồng cầu trong nước tiểu. – Tiểu máu vi thể : . HC 3-5 / QT 40 .khi hồng cầu > 5000/ph(cặn addis). .Hồng cầu sinh ra từ cầu thận luôn bị biến dạng – Tiểu máu đại thể khi hồng cầu > 30.000/ph (cặn addis). 2. Tiểu bạch cầu – Bình thường không có bạch cầu,BC <1000/ph (cặn addis) - Bất thường khi BC> 2000/ph (3-5/QT40) – Tiểu mũ khi BC> 5000/ph. – BC đa nhân : td nhiễm trùng tiểu 3. Tế bào thượng bì – tế bào biểu mô đường tiểu. Bình thường < 3 tế bào bì trên quang trường 10. 4. Trụ -Trụ là các khối protein sinh ra từ các ống thận gần hay xa +Trụ trong hay trụ hyalin : không chứa tế bào, không có ý nghĩa bệnh lý. +Trụ hồng cầu chứng tỏ hồng cầu sinh ra từ chủ mô thận, cầu thận. +Trụ bạch cầu : từ các mô viêm của cầu thận, ống thận + Trụ rộng gặp trong bệnh thận mạn tiến triển. + Trụ hyaline: mất nước, lợi tiểu. + Trụ sáp, trụ hạt : viêm vi cầu thận mãn, viêm ống thận mô kẽ mạn, hội chứng thận hư. + Trụ mỡ: sự hiện diện trong nước tiểu là đặc trưng của tiểu lipid trong hội chứng thận hư. 5. Tinh thể - Tinh thể không có giá trị bệnh lý nếu chúng là những chất hiện diện bình thường trong nước tiểu( muối calcium, acide oxalique, acide urique hay urate). 6. Vi trùng học nước tiểu -Lấy nước tiểu giữa dòng : . vi khuẩn 1000 - 10000/ml ? bình thường 10000-100000/ml ? nghi ngờ >100000/ml? nhiễm trùng niệu – lấy từ chọc hút trên xương mu hoặc thông tiểu số vi khuẩn 100-1000/ml ?có ý nghĩa bệnh lý. 4- Protein, Albumine niệu: + Protein niệu, Albumin niệu lấy ở 1 thời điểm thường giá trị hay thay đổi +Định lượng Protein, Albumin nước tiểu lấy 24 giờ rất có giá trị trong chẩn đoán tiểu đạm +Nếu lấy nước tiểu tại 1 thời điểm thì phải đo tỉ lệ : protein niệu/ Creatine niệu hoặc Albumin niệu/ Creatinine niệu có giá trị gần tương đương Protein, Albumin niệu 24 giờ Mộ số thuật ngữ Tiểu đạm vi thể : MicroAlbumin niệu 24g : 30-300mg Tiểu đạm : > 150-300mg/24g Tiểu đạm nhẹ : < 1g/24g Tiểu đạm trung bình : 1-2g/24g Tiểu đạm nặng : 2-3g/24g Tiểu đạm ngưỡng HCTH: 3-3,5g/24g - Hội Chứng Thận Hư : >3,5g/24g Albumin niệu 24giờ ( mg/24g) Alb/crea. Nước tiểu lấy ở 1 thời điểm (mg/g) Protein niệu 24giờ ( mg/24g) Pro./crea. Nước tiểu lấy ở 1 thời điểm( mg/g) Protein trong Tổng PT nước tiểu (que nhúng) Bình thường 8-10 <30 <150 <150 - Microalbu min niệu 30-300 30-300 - - - /Vết / + MacroAlb umine/ Protein niệu >300 >300 > 150 > 150 Vết đến +++ ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI THẬN 1- SIÊU ÂM 2- X QUANG: – không cản quang – Cản quang: UIV, Chụp ngược dòng cản quang – Bơm hơi phúc mạc 3- CTSCAN- MRI 4- Chụp động mạch thận 5- Xạ hình thận :Tiªm 2-3mCi DTPA (diethylene triamin penta acetic acid) g¾n víi 99Tcm vµo tÜnh m¹ch, , SPET, PET-CTScan 6-Nội soi 7-Sinh thiết thận 1- Siêu âm – lµ ph­¬ng ph¸p chÈn ®o¸n kh«ng x©m nhËp, kh«ng cã biÕn chøng, cã thÓ lÆp l¹i nhiÒu lÇn, Siªu ©m cho biÕt h×nh th¸i, kÝch th­íc th©n, sù biÕn ®æi nhu m« th©n, gi·n ®µi-bÓ th©n, sái th©n, h×nh thÓ bµng quang… – B×nh th­êng kÝch th­íc th©n trªn siªu ©m: dµi 10-12cm, réng 4-6cm, dày 3-4cm, Nhu m« th©n ®Òu vµ rÊt Ýt c¶n ©m, ®µi-bÓ th©n c¶n ©m vµ kh«ng gi·n. TØ lÖ nhu m«/®µi-bÓ th©n (®o chiÒu dµi th©n/chiÒu dµi ®µi-bÓ th©n) lµ 1/2. Ranh giíi gi÷a nhu m« vµ ®µi-bÓ th©n râ. – Bệnh thận mạn: kÝch th­íc th©n nhá t­¬ng ®èi ®Òu c¶ hai bªn, nhu m« th©n t¨ng c¶n ©m lµm ranh giíi gi÷a nhu m« vµ ®µi-bÓ th©n kh«ng râ. – Sái ë ®µi bÓ th©n, niệu quản: cã h×nh t¨ng ®Ëm ©m ë vïng ®µi-bÓ th©n, cã bãng c¶n ©m( bóng lưng),hình ảnh dãn – ứ nước – Nang th©n : cã gi¸ trÞ ®Ó chÈn ®o¸n , Nang th©n lµ c¸c khèi Echo trống h×nh trßn, bê máng… – Có thể phát hiện abces , việm ở thận … X quang bụng không sửa soạn CHỤP UIV ( CÓ DÙNG THUỐC CẢN QUANG) CHUP CTSCANER MRI Sinh thiết thận – lấy mẫu mô thận – Đọc kết quả mô bệnh học qua . Kinh HV QT 40 . MDHQ . Kính HV điện tử Sinh thiết thận bằng súng và kim Trucut THẬN NỘI TIẾT 1-Tạo Erythropoeitin : tạo HC Các Xét nghiệm khảo sát thiếu máu Công thức máu Phết máu ngoại biên Fe huyết thanh Transamin Độ bão hòa Fe huyết thanh Định lượng EPO p 2-Chuyển hoá Ca-Ph-PTH-xương Các Xét nghiệm khảo sát Canci Phospho VitD3 PTH Đo mật độ xương : Đối quang kép Ctscan, siêu âm 3- HỆ RAA-ADH CẬN LÂM SÀNG TRONG CÁC BỆNH LÝ THẬN BỆNH CẦU THẬN Do tổn thương màng lọc CT đưa đến -Tiểu máu :tiểu máu ở mọi mức độ từ vi thể đến tiểu máu đại thể -Tiểu bạch cầu Tiểu đạm Lâm sàng các biến chứng- hậu quả mất đạm ,máu , bạch cầu. Giảm chức năng thận *Lâm sàng bệnh cảnh nguyên nhân gây BCT CẬN LÂM SÀNG CHẨN ĐOÁN TỔN THƯƠNG CT TPTN TIỂU CẶN ADDIS ĐẠM NiỆU – ALBUMIN NiỆU PR/CR NiỆU – ALB/CR NiỆU SOI CẶN LẮNG : HC-BC- TRỤ XN ure, creatinine : t/d mức độ và diễn tiến suy thận điện giải đồ, khí máu động mạch..) , rối loạn lipid máu ( cholesterol , HDL,LDL, Triglyceride) – xét nghiệm huyết học… Albumin niệu 24giờ ( mg/24g) Alb/crea. Nước tiểu lấy ở 1 thời điểm (mg/g) Protein niệu 24giờ ( mg/24g) Pro./crea. Nước tiểu lấy ở 1 thời điểm(m g/g) Protein trong Tổng PT nước tiểu (que nhúng) Bình thường 8-10 <30 <150 <150 - Microalbu min niệu 30-300 30-300 - - - /Vết / + MacroAlb umine/ Protein niệu >300 >300 > 150 > 150 Vết đến +++ TPTNT: Hồng cầu: bình thường 0-1HC/QT40 1-2 HC/QT : (+). 3 HC/QT (++). 4-5 HC/QT (+++). 6-7 HC/QT (++++). Bạch cầu : bình thường 0-3 BC/QT40 3-5 :(+). 6-10 (++). 11-20 (+++). > 20 (++++). – Cặn Addis 1. Tiểu máu Bình thường không có hồng cầu trong nước tiểu. – Tiểu máu vi thể : . HC 3-5 / QT 40 .khi hồng cầu > 5000/ph(cặn addis). .Hồng cầu sinh ra từ cầu thận luôn bị biến dạng – Tiểu máu đại thể khi hồng cầu > 30.000/ph (cặn addis). 2. Tiểu bạch cầu – Bình thường không có bạch cầu,BC <1000/ph (cặn addis) - Bất thường khi BC> 2000/ph (3-5/QT40) – Tiểu mũ khi BC> 5000/ph. – BC đa nhân : td nhiễm trùng tiểu 3. Tế bào thượng bì – tế bào biểu mô đường tiểu. Bình thường < 3 tế bào bì trên quang trường 10. -Trụ: Trụ :các khối LẮNG ĐỌNG từ ống thận +Trụ trong hay trụ hyalin : không chứa tế bào, không có ý nghĩa bệnh lý. +Trụ hồng cầu chứng tỏ hồng cầu sinh ra từ chủ mô thận, cầu thận. +Trụ bạch cầu : từ các mô viêm của cầu thận, ống thận + Trụ rộng gặp trong bệnh thận mạn tiến triển. + Trụ hyaline: mất nước, lợi tiểu. + Trụ sáp, trụ hạt : viêm vi cầu thận mãn, viêm ống thận mô kẽ mạn, hội chứng thận hư. + Trụ mỡ: sự hiện diện trong nước tiểu là đặc trưng của tiểu lipid trong hội chứng thận hư. - XN nhiễm : VGSV B, VGSV C, HIV, GIANG MAI, KST.. -Xét nghiệm miễn dịch như C3, C4, ANA, anti DsDNA, IgG, IgA, IgM , Interleukin, kháng thể kháng màng nền (anti-GBM) , kháng thể bào tương tế bào neutrophil (ANCA) … Chẩn đoán các hội chứng lâm sàng Chẩn đoán mô bệnh học BỆNH CẦU THẬN LS và HC LS XN Nước tiểu- Sinh hóa- Vi trg XN miễn dịch Bệnh CT ng.phát Bệnh CT th. phát SINH THIẾT CHẨN ĐOÁN PHÂN TICH NƯỚC TiỂU CẬN LÂM SÀNG TRONG CÁC BỆNH LÝ THẬN Tỉ trọng : 1,002 pH : 7,1 Glucose : 20mg% Ceton :+/- Urobilinogen:- Bilirubin :- Protein : +/- HC : - , BC ;- Tỉ trọng : 1,005 pH : 6,8 Glucose : - Ceton :- Urobilinogen:+ Bilirubin :++ Protein :- HC : - BC : - Tỉ trọng : 1,040 pH : 5,8 Glucose : - Ceton :- Urobilinogen:- Bilirubin :- Protein : +++ HC : - BC : - Protein niệu 24giờ : 1000mg Tỉ trọng : 1,026 pH : 6,1 Glucose : - Ceton :- Urobilinogen:- Bilirubin :- Protein : +/- HC : ++ BC : - Protein niệu /24 giờ : 900mg Cặn lắng : HC biến dạng Cặn Addis : HC :6500/phút BC: 1300/phút Tỉ trọng : 1,015 pH : 6,7 Glucose : - Ceton :- Urobilinogen:- Bilirubin :- Protein : +/- HC : + BC : ++++ Protein niệu /24 giờ : 900mg Cặn lắng : HC biến dạng Cặn Addis : HC :2000/phút BC: 20.000/phút Soi : BC đa nhan trung tính Tỉ trọng : 1,015 pH : 6,1 Glucose : - Ceton :- Urobilinogen:- Bilirubin :- Protein : +/- HC : ++ BC : - Protein niệu /24 giờ : 400mg Cặn lắng : Trụ HC Cặn Addis : HC :6500/phút BC: 100/phút Tỉ trọng : 1,007 pH : 6,3 Glucose : - Ceton :- Urobilinogen:- Bilirubin :- Protein : ++++( 3500mg/l) HC : + BC : - Protein niệu /24 giờ : 5000mg Cặn lắng : HC biến dạng Cặn Addis : HC :200/phút BC: 100/phút CẬN LÂM SÀNG TRONG CÁC BỆNH LÝ THẬN 1-BỆNH THẬN MẠN (chronic kidney disease): - Bất thường cấu trúc, chức năng thận kéo dài trên 3 tháng ,ảnh hưởng đến sức khỏe - Suy chức năng thận mạn (chronic renal insuffiency): Quá trình giảm chức năng thận không triệu chứng lâm sàng -Dấu hiệu tổn thương thận (≥1 dấu hiệu) Tiểu Albumin (Albumin niệu ≥ 30 mg/24 giờ hay Tỉ số Albumin/creatinin niệu ≥ 30 mg/g (≥3 mg/mmol) Bất thường (BT) cặn lắng nước tiểu Rối loạn điện giải và các BT khác do tổn thương ống thận Tổn thương mô học BT về cấu trúc phát hiện bằng hình ảnh học Tiền sử ghép thận -Giảm độ lọc cầu thận Độ lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73 m2 da) Bệnh thận mạn GIAI ĐOẠN GFR Biểu hiện LS và CLS 5 <15 Suy thận mạn 4 15-29 Giảm nặng GFR 3 30-59 Giảm GFR trung bình 2 60-89 Tiểu albumine và giảm nhẹ GFR 1 >90 Tiểu albumine và GFR bình thường hoặc tăng Bệnh thận mạn -Chẩn đoán(+) : .thời gian : 3 tháng .tiêu chuẩn Chẩn đoán các biến chứng do . Rối loạn cân bằng nội mô . Không đào thải được SPCH . RL điều hòa nội tiết : EPO, Ca-Phos- PTH- Xương, RAA-ADH -Chẩn đoán nguyên nhân -Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ, làm nặng CẬN LS CHẨN ĐOÁN CÁC BiẾN CHỨNG: – Hội chứng uré máu cao: STM gđ nặng .RL thần kinh – cơ .RL nước -địện giải- kềm toan .RL chuyên hoá Ca-P-PTH, xương .RL tim mạch .RL tiêu hoá .RL huyết học .RL nội tiết .RL da, dinh dưỡng – Chẩn đoán nguyên nhân : THA, ĐTĐ, bệnh CT. – Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ và tiến triển bệnh TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 1- Suy thận cấp (acute renal failure, ARF): suy giảm cấp tính ĐLCT trong vài giờ đến vài ngày và có khả năng hồi phục. 2- Tổn thương thận cấp (acute kidney Injury, AKI): là h.chứng với nhiều mức độ trầm trọng thay đổi, diễn tiến qua nhiều giai đoạn, đặc trưng bằng giảm cấp tính ĐLCT (tăng BUN, créat HT trong vài giờ đến vài ngày) kèm / không kèm giảm V nước tiểu AKIN Creat HT tăng ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) trong 48h hoặc ≥ 50% so với nền trong 48h Nước tiểu < 0,5 ml/kg/h trong >6h Phân độ AKIN và RILFE RIFLE CreHT VÀ GFR NƯỚC TIỂU R (Risk) CreHT tăng x 1,5 GFR giảm > 25% < 0,5ml/kg/h 6 h I (Injury) CreHT tăng x 2 GFR giảm > 50% < 0,5ml/kg/h 12 h F (Failure ) CreHT tăng x 3 GFR giảm > 75% CreHT > 4mg/dl và Tăng cấp 0,5 mg/dl < 0,3ml/kg/h 24 h or Vô niệu 12 h L (Lost) STC kéo dài > 4 tuần E(ESR D) Suy thận gđ cuối (> 3 tháng) Acute Dialysis Quality Initiative 2004; AKIN (Acute Kidney Injury Network); KDIGO Guideline 2012 Hậu quả tổn thương thận cấp: +ứ đọng sản phẩm chuyển hóa : HC urê huyết tăng ( # BTM) +rối loạn điều hoà dịch, V th, RAA-ADH +RL điện giải +RL thăng bằng kềm toan +Thường ít ảnh hưởng đến mô kẽ thận : không thiếu máu do EPO, không RL Ca-Phos-PTH-CH xg Bệnh nhân có bế tắc không(SAU THẬN)? Không Có yếu tố nào trước thận không?(TRƯỚC THẬN) Không Tổn thương mạch máu không?( TẠI THẬN) Không Tổn thương mô kẻ không? Không Viêm vi cầu thận cấp không? Không Hoại tử ống thận cấp LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN Cận lâm sàng Ure , Creatinine huyết tương , ion đồ, kềm toan máu, huyết đồ Xét nghiệm nước tiểu, độ thẩm thấu nước tiểu, Na niệu Một số marker AKI : + NGAL : neutrophil genlatinase associated lipocalin + KIM-1: kidney injury molecular 1 + IL-18 : interleukin 18 + Cystatin C + L-FABP: liver fatty acide binding protein Chất chỉ điểm sinh học mới- Nephrocheck FDA chấp thuận 9/2014: “đánh giá BN nằm ICU, biến cố bệnh lý tim mạch hay hô hấp trong 24g vừa qua, có tổn thương thận cấp hay chưa. Giá trị cảnh báo, tiên lượng AKI trong vòng 12 giờ tới. Gồm: que thử insulin-like growth-factor binding protein 7 (IGFBP7) và tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP-2) trong nước tiểu, 2 chất tăng trong AKI. Độ nhạy: 89% at the 0.3 cut-off value), độ đặc hiệu khoảng 50%. Suy thận cấp trước thận Suy thận cấp tại thận Độ thẩm thấu nước tiểu (mOsm/kg) > 500 < 400 Natri niệu(mmol/l) <20 >40 Ure/ creatinin huyết tương >0.1 <0.05 U/P creatinin >40 <20 U/P osmolalité >1.5 >1 FE Na(%) <1 >2 FE(%) <25 >25 U/P : tỉ lệ nồng độ trong nước tiểu và trong huyết tương FE: phân số lọc cầu thận [ Nau / Nap] / FE = (Creatininu / creatininp) x 100 Nguyên nhân Protein niệu Hồng cầu/ nước tiểu FE Na Cặn lắng Trước thận 0 0 < 1 Sạch, trụ trong Hoại tử ống thận cấp + + > 1 Trụ hạt nâu, tế bào biểu mô và trụ Viêm vi cầu thận cấp ++ ++ < 1 HC biến dạng, trụ HC Viêm ống thận mô kẽ cấp + + > 1 BC ái toan, trụ BC, ít gặp trụ HC Viêm đài bể thận cấp + Có thể > 1 BC, trụ BC, cấy nước tiểu (+) Sau thận Có thể Có thể > 1 HC đồng dạng, có thể gặp tinh thể và BC Chẩn đoán hình ảnh – Siêu âm : kích thước thận còn bảo tồn, phân biệt tủy vỏ rõ, có thể thận to phù nề tuỷ sung huyết; Phát hiện các nguyên nhân tắc nghẽn trong suy thận cấp sau thận. – X. Quang hệ niệu : phát hiện sỏi CTScan, MRI: phát hiện tắc nghẽn do sỏi, ung thư… Chẩn Đoán các yếu tố nguy cơ AKI Bệnh thận mạn tính Đái tháo đường Suy tim Nhiễm khuẩn huyết Giảm thể tích tuần hoàn Tuổi ≥ 65 Sử dụng các thuốc có khả năng gây độc cho thận Sử dụng các thuốc cản quang trong vòng 1 tuần Thiểu niệu Bệnh gan Giảm lượng dịch nhập Có triệu chứng hoặc tiền sử tắc nghẽn đường tiết niệu Chẩn Đoán các biến chứng Hội chứng ure huyết cao: 100 mg/dL Ứ nước: ứ nước do giữ muối nước=> Phù phổi cấp: ứ nước và hôi chứng phổi thận gây xuất huyết phổi, tăng tính thấm thành mạch. Chú ý giai đoạn phục hồi có đa niệu=> mất dịch. Hạ natri.máu Tăng kali/máu Toan chuyển hóa tăng anion gap Tăng P, hạ Ca: tăng P thường gặp trong AKI do ly giải cơ, hội chứng ly giải u. Chảy máu: thiếu máu, giảm cn tiểu cầu gây DIC, xuất huyết, hay phối hợp và làm nặng thêm tình trạng bệnh khác. Nhiễm trùng Biến chứng tim mạch Suy dinh dưỡng. Chẩn đoán Phân biệt AKI và CKD Dựa vào mức creatinine nền của bn trước đó. Trường hợp không biết creatinine nền: Hình ảnh học: siêu âm, lưu ý bệnh thận đa nang, ĐTĐ, đa u tủy, bệnh thận HIV) Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào (loại trừ nn mất máu mạn khác) Rối loạn chuyển hóa: cường phó giao cảm thứ phát, tăng P, giảm Ca. (lưu ý AKI giai đoạn sau, kéo dài cũng gây tăng P, giảm Ca). Có thể xn creatinine/ máu nhiều lần xem mức gia tăng. Trường hợp ban đầu không phân biệt được, điều trị như AKI