Những điều cần biết về nhịp chậm và máy tạo nhịp

Nhịp chậm

Có thể khiến bệnh nhân hạ huyết áp, dẫn đến những triệu chứng khiến bệnh nhân không dung nạp được:

Hình 15.1-1: Nhịp chậm – Đây là một trường hợp với tần số tim ~ 40bpm. Phức bộ QRS trong ví dụ nhịp chậm này còn khá hẹp – và vẫn còn hiện diện hoạt động nhĩ khá đều. Tuy nhiên, việc đo độ rộng của QRS hay đi tìm sự có mặt của sóng P chỉ là cái quan tâm thứ yếu. Điều quan trọng nhất cần phải biết và quản lý đó là tình trạng huyết động của bệnh nhân (Xem phần dưới).

Định nghĩa nhịp chậm — là nhịp tim với tần số trung bình nhỏ hơn 60 lần/phút.

Những cạm bẫy cạnh giường — Hãy nhớ lấy, điều trị bệnh nhân chứ không phải là cái monitor! Một vài bệnh nhân hoàn toàn không có triệu chứng và không có nhu cầu cần phải điều trị cấp cứu mặc dù nhịp tim của họ rất chậm. Điều trị “quá tay” nhịp chậm không phải là không có thiên hướng gây hại.

Nhịp chậm: Những điểm lâm sàng mấu chốt

Quay lại với chuỗi nhịp ở Hình 15.1-1 – có vẻ như nó có dạng của một block nhĩ thất. Thật khó để xác định type chính xác block nhĩ thất ở chuỗi nhịp này. Mặc dầu vậy, đó không phải là vấn đề…

Lý do đó là những xử trí ưu tiên và điều trị ban đầu của các loại nhịp chậm là giống nhau bất chấp rằng chuỗi nhịp ở Hình 15.1-1 là block AV cấp 2 (Mobitz I hoặc II) hay là block AV cấp 3 (block tim hoàn toàn) — hoặc thậm chí đó có là một nhịp chậm xoang đáng kể thì cũng không khác gì.

Nhịp chậm: Tiếp cận ban đầu được khuyến nghị

MẤU CHỐT: NẾU bệnh nhân có nhịp chậm mà huyết động ổn định và không có triệu chứng gì –

thì không cần phải điều trị cấp cứu (các trường hợp khác cần phải cân nhắc đặt máy tạo nhịp).

Luôn luôn đặt cái nhìn đầu tiên vào các nguyên nhân có thể điều trị được của nhịp chậm (đặc biệt là hạ oxy máu) ở cả con nít và người lớn!

Xác định LIỆU bệnh nhân có phải là nhịp chậm có triệu chứng? Sau đó, bệnh nhân có cần phải điều trị ngay bằng thuốc/tạo nhịp không? (Phần 15.7).

Có phải bệnh nhân nhịp chậm do giảm thể tích? NẾU vậy – bù dịch thận trọng có thể bình ổn BP.

Chỉ định điều trị chuyên biệt cho nhịp chậm

Như đã nhấn mạnh ở phần 15.3 – Không cần phải điều trị ngay lập tức với những bệnh nhân nhịp chậm có huyết động ổn định và không có triệu chứng. Và bất ngờ thay, những tình huống như thế vẫn thường xuyên xảy ra. Ở mặt bên kia – Nếu bệnh nhân có nhịp chậm cần điều trị ngay lập tức, thì sẽ có những lựa chọn sau:

Atropine — Cho 0.5-1.0 mg IV (hoặc IO). Có thể lặp lại mỗi 3-5 phút (Liều tối đa là ~3 mg). Chúng tôi chuộng dùng Atropine nếu nhịp chậm có QRS hẹp (và sẽ không cần thiết NẾU phức bộ QRS rộng và tạo nhịp đã ngay lập tức sẵn sàng).

Tạo nhịp — Cân nhắc TCP (Trans-Cutaneous Pacing: tạo nhịp qua da) trước cả khi (hoặc đồng thời với) cho Atropine NẾU nhịp chậm nghiêm trọng và TCP có sẵn (Xem phần 15.10).

Sử dụng một Vận mạch nếu hạ huyết áp nặng. Cho hoặc Dopamine (khởi đầu 2-5µg/kg/phút) hoặc Epinephrine. NẾU Epinephrine được sử dụng để điều trị nhịp chậm có hạ huyết áp – Không được bolus Epinephrine! Thay vào đó – Chỉ định tối ưu nhất là truyền TM Epinephrine để điều trị nhịp chậm có hạ huyết áp (liều khởi đầu 1-2 µg/phút chỉnh liều nếu thấy cần thiết). Vấn đề ở đây là “không thể mang cái liều bolus trở lại” một khi xảy ra tác dụng phụ bởi việc “nhỡ tay” bolus Epinephrine (Xem phần 15.9).

Nhịp chậm: Ngoài Textbook

“Tin tốt” cho nhịp chậm không PEA (hoạt động điện vô mạch) – đó là nó có mạch! Những lựa chọn điều trị hiệu quả đều sẵn có – và tiên lượng chung tốt hơn nhiều so với PEA hoặc Vô tâm thu.

Những thông số đơn giản (oxygen, hiệu quả đường thở, dịch) có thể là tất cả những gì cần để điều trị thành công nhiều bệnh nhân nhịp chậm.

Phác đồ ACLS chuẩn cho Nhịp chậm không thay đổi gì trong nhiều năm (Atropine-Vận mạch- Tạo nhịp). CHỈ có những chỉ định chuyên biệt và trình tự áp dụng là có thay đổi.

Cân nhắc cái danh sách các nguyên nhân tiềm tàng có thể chữa được giống như với trường hợp của PEA (Phần 17.0). Chúng bao gồm – Thông khí không hiệu quả (tràn khí màng phổi dưới áp lực, Đặt NKQ quá sâu vào bên phải); Tuần hoàn không hiệu quả (giảm thể tích do mất máu, mất nước, shock; vỡ phình mạch; thuyên tắc phổi; chèn ép tim); và các nguyên nhân chuyển hóa (tăng kali máu, nhiễm toan, hạ đường máu, quá liều thuốc, hạ thân nhiệt).

ACLS-PM (ACLS Provider Manual) cho phép linh động trong điều trị nhịp chậm. ACLS-PM nói rằng, “Trình tự điều trị (= Atropine – Tạo nhịp – Dopamine/Epinephrine) được quyết định bởi độ nặng; Thực hiện nhanh trình tự này nếu có triệu chứng; Đa can thiệp có thể được áp dụng đồng thời; Tạo nhịp có thể được sử dụng trước cả Atropine khi triệu chứng trở nặng”.

– Nhịp chậm: Các loại nhịp chậm nào thường gặp?

Thuật ngữ “nhịp chậm” đòi hỏi sự công nhận một nhịp có tần số phải nhỏ hơn 60 lần/phút. Chúng bao gồm các loại nhịp sau:

Nhịp chậm xoang (có hoặc không có rối loạn nhịp xoang).

Block AV các cấp (Phần 20.0).

Ngưng xoang (và các khoảng ngừng xoang).

Rung nhĩ chậm.

Nhịp thoát bắt nguồn từ nút AV, bó His, hoặc từ thất trong đáp ứng với nhịp chậm.

Trong khi các thực thể được trích ở trên coi như bao phủ hết các dạng rối loạn nhịp chậm – thì mẫu số chung vẫn là nhịp thất chậm. Tiếp cận và quản lý ban đầu là giống nhau cho dù nhịp chậm gây ra bởi nguyên nhân gì trong tình huống cấp bách

– Nhịp chậm: Mấu chốt lâm sàng

Chúng tôi nhấn mạnh những điểm sau về nhịp chậm:

Phổ tần số được đưa ở trên là nói về người lớn. Định mức tần số tim thường nhanh hơn ở trẻ em (ví dụ, tần số tim bình thường lúc nghỉ ở một đứa trẻ nhỏ hơn 1 tuổi là khoảng 80-120 lần/phút). Bối cảnh lâm sàng mới là CHÌA KHÓA. Mỗi cá thể nhất định (như người trẻ chơi thể thao – đặc biệt là các vận động viên) có thể có nhịp chậm sinh lý bình thường (với nhịp xoang trong khoảng 35- 45/phút). Và tất nhiên, chẳng cần phải can thiệp gì ở những người khỏe mạnh này.

Ngược lại (mặc dù rơi vào “phổ bình thường”) – một tần số tim 70-80/phút có thể trở thành nhịp chậm không thích hợp (= nhịp chậm tương đối) đối với một bệnh nhân rơi vào tình trạng shock mà đáng lý ra họ phải bị nhịp nhanh bởi đáp ứng bù trừ bình thường.

Nếu là nhịp chậm có triệu chứng. Vậy thì những triệu chứng và dấu hiệu nào là kết quả có liên quan trực tiếp với nhịp chậm? Hãy tìm: i) đau ngực; ii) khó thở; iii) hạ huyết áp; iv) thay đổi ý thức; v) yếu/mệt mỏi; vi) suy tim mới khởi phát; và/hoặc vi) ngất hoặc sắp ngất (Xem trong Phần 04.0 trong assessing IF the Patient is Stable?)

LƯU Ý: Nhịp chậm hiếm khi là nguyên nhân của các triệu chứng NẾU tần số tim trên 50/phút ở bệnh nhân lúc nghỉ. Tuy nhiên – nhịp chậm có thể trở thành nguyên nhân của các triệu chứng NẾU nhịp tim không tăng đủ với nhu cầu khi gắng sức (thường xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi có hội chứng nút xoang bệnh lý hoặc nhịp chậm do thuốc).

Sử dụng ATROPINE cho nhịp chậm

Atropine không phải là một thuốc hiền lành. Đặc biệt là trong bối cảnh thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim cấp – bởi hệ quả làm tăng tần số nút xoang vô tình sẽ làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ (thậm chí có thể khởi phát rối loạn nhịp nhanh bao gồm cả VT!).

Atropine có hiệu quả tốt nhất trong điều trị nhịp chậm do tăng trương lực giao cảm (ví như trong những giờ đầu của nhồi máu thành dưới cấp).

Thông thường chúng tôi cũng chẳng dùng Atropine để điều trị cho bệnh nhân NMCT cấp thành dưới NẾU bệnh nhân không có triệu chứng với tần số tim 50 lần/phút và có vẻ ổn định với huyết

áp ~ 80-90mm Hg (Truyền dịch TM một cách thận trọng có thể giúp ích; nhịp chậm dường như chỉ là thoáng qua trong những tình huống này).

Chúng tôi sẽ dùng Atropine – NẾU những bệnh nhân như trên có triệu chứng. Thỉnh thoảng “bạn cần phải ở đó” (ngay bên giường bệnh) – để xác định rằng LIỆU một bệnh nhân với nhịp tim từ 40-50 lần/phút hoặc huyết áp 80- 90mm Hg có cần phải điều trị ngay lập tức hay chỉ cần nhận ra vấn đề và đưa ra điều trị “khôn ngoan”

Atropine phát huy hiệu quả tốt nhất cho nhịp chậm QRS hẹp — đặc biệt là với Block AV cấp 2

kiểu Mobitz I (AV Wenckebach)

Atropine tác động lên hệ phó giao cảm làm tăng tần số phát xung nút xoang – cùng với đó là làm tăng dẫn truyền qua nút AV. Vì vị trí bị block thông thường trong AV Wenckebach là ngay tại nút nhĩ thất nên Atropine thường rất hiệu quả (đặc biệt là trong những giờ đầu của nhồi máu thành dưới). Ngược lại, bởi vì vị trí bị block trong Mobitz Type II thông thường nằm dưới nút nhĩ thất – nên Atropine gần như không có tác dụng trong những dạng rối loạn dẫn truyền này.

Atropine có thể tạo ra rắc rối với những Block AV do thiếu máu cục bộ bởi vì tác động làm tăng nhịp có thể gây tăng nhu cầu oxy cơ tim.

Bằng cách làm tăng tần số nhĩ – tỉ lệ dẫn truyền AV có thể tệ hơn khi dùng Atropin. Giả sử, với tần số nhĩ 60 lần/phút – tỉ lệ dẫn truyền AV là 1:1 (tần số thất = 60/phút). Tuy nhiên, atropine có thể khiến tần số nhĩ tăng lên đến 80/phút – tỉ lệ dẫn truyền AV không quá 2:1 có thể xuất hiện lúc này thông qua bệnh lý hoặc thiếu máu nút AV (kết quả nhìn chung làm giảm tần số thất xuống chỉ còn 40 lần/phút).

Mỗi bệnh nhân có một đáp ứng khác nhau (Cá nhân hóa điều trị!).

Không dùng ít hơn 0,5mg mỗi liều đối với người lớn.

Dùng VẬN MẠCH cho nhịp chậm

Dopamine và Epinephrine là 2 thuốc vận mạch được lựa chọn trong ACLS để điều trị nhịp chậm. Theo chúng tôi, Vận mạch chỉ là 2nd-line so với Atropine hay Tạo nhịp khi bệnh nhân vẫn còn mạch. Điều này là do thiên hướng làm trầm trọng thêm tình huống (bởi tác dụng adrenergic của chúng) và thực tế là cả Dopamine lẫn Epinephrine khi dùng đơn độc đều không thể điều trị nhịp chậm một cách thỏa đáng.

Trước khi dùng vận mạch, hãy đảm bảo rằng bệnh nhân đã đủ dịch.

Trong trường hợp khi Atropine không đáp ứng hoặc thất bại và tạo nhịp chưa sẵn sàng – Ưu tiên của chúng tôi để điều trị nhịp chậm (còn mạch) là Dopamine (liều khởi đầu 2 µg/kg/phút; chỉnh liều theo đáp ứng lâm sàng).

Mặc dù các y văn cũ thường phân thành liều thận hay liều co mạch – tuy nhiên trong thực tế có một sự sai khác rất đáng kể giữa đáp ứng của các bệnh nhân với liều Dopamine và tác động lên huyết động theo lý thuyết (do đó kinh nghiệm là khởi liều thấp; tăng liều theo mong muốn).

Trong khi Epinephrine là lựa chọn của chúng tôi ở những trường hợp ngưng tim mất mạch (Rung thất/PEA/Vô tâm thu) – thì Dopamine (như trên) sẽ là lựa chọn khi việc nâng huyết áp là ưu tiên hàng đầu.

NẾU Epinephrine được dùng để điều trị nhịp chậm có triệu chứng (nhưng vẫn còn mạch) – thì hãy đảm bảo rằng Epi phải được dùng dưới dạng truyền TM (chứ không phải là bolus TM!!). Bạn không thể mang liều bolus quay trở lại một khi nó đã được tiêm!… – trong khi đó, truyền từ từ catecholamine thì lại rất dễ chỉnh liều (và dễ dàng ngưng lại nếu nhịp nhanh xảy ra). Khởi liều Epinephrine với 1-2 µg/phút; tăng liều nếu cần thiết.

NẾU một vận mạch được dùng để điều trị nhịp chậm có triệu chứng – Hãy cố gắng để tối thiểu hóa thời gian dùng vận mạch. Bạn có thể giảm tốc độ truyền Epinephrine/Dopamine ngay sau khi huyết động được cải thiện (và điều chỉnh lại các yếu tố khác có thể cho phép ngưng vận mạch)

Tạo nhịp cho nhịp chậm

Sự tiến bộ của TCP (Trans-Cutaneous Pacing) đã đem đến sự thay đổi vĩ đại trong cách tiếp cận các điều trị cấp cứu nhịp chậm. Những ưu điểm khi sử dụng thiết bị này bao gồm:

Thực hiện nhanh (và dễ dàng sử dụng).

Ít xâm nhập.

Tạo nhịp hiệu quả ở hầu hết các trường hợp (mặc dù có chút khó chịu khi TCP được sử dụng ở những bệnh nhân còn ý thức). Nhưng – hầu hết các máy khử rung hiện đại đều có chức năng tạo nhịp và chúng tôi không cần phải nhờ đến một thủ thuật mở để đặt máy tạo nhịp qua đường tĩnh mạch nữa!

TCP là một phương thức tạm thời (để “bắc cầu” cái khoảng trống thời gian chờ cho đến khi máy

tạo nhịp qua đường tĩnh mạch được đặt). Cái đẹp TCP là sẵn có và nhanh gọn (TCP có thể được đưa ra chỉ trong vòng vài giây!). Điều này cho phép ta thực hiện ngay tại giường nếu/khi cần.

Dòng cuối cùng: Nhịp chậm có mạch hầu hết đều có thể điều trị được. Chú ý vào tình huống lâm sàng sẽ quyết định phương thức và trình tự ưu tiên trong điều trị.

– Những ngóc ngách về tạo nhịp: Nó có dẫn không?

TCP dẫn hiệu quả có thể được ghi lại ở rất nhiều (không phải tất cả) bệnh nhân. Tuy nhiên vẫn có những cạm bẫy khiến quá trình hiệu quả về mặt dẫn truyền điện học và cơ học bị ảnh hưởng. Xem 4 chuỗi nhịp sau được cho ở Hình 15.11-1:

Nhịp ở các chuyển đạo A,B,C, và D trong Hình 15.11-1 liệu có “bắt được” hiệu quả?

Làm sao bạn có thể nói như vậy? Về mặt lâm sàng – Bạn nên làm gì?

Hình 15.11-1: Pacing caveats. Các nhịp ở A, B, C và D liệu có bắt hiệu quả? (Xem bên dưới).

TRẢ LỜI cho Panel A (ở Hình. 15.11-1):

Nhịp nền bên dưới ở Hình 15.11-2 là vô tâm thu. Các spike hiện diện với tần số phát nhịp 75 lần/ phút (cứ mỗi 4 ô lớn lại phát 1 nhịp) – nhưng hoàn toàn không có dấu hiệu bắt được.

Khuyến nghị tiếp cận: Tăng cường độ dòng điện (tăng dần từ ~50mA lên tối đa 200 mA);

điều chỉnh các yếu tố khác (như nhiễm toan, hạ oxy máu). Điều trị vô tâm thu.

Hình 15.11-2: Đây là vô tâm thu. Không có nhát nào bắt được (Xem text).

TRẢ LỜI cho Panel B (ở Hình. 15.11-1):

Tần số phát nhịp ~100/phút. Có một sự dẫn cách nhịp (nhịp dẫn nhịp không) ở Hình 15.11-3 (bằng chứng là phức bộ QRS rộng với sóng T lớn cách nhịp sau mỗi spike của máy tạo nhịp).

Khuyến nghị tiếp cận: Vì có dấu hiệu của nhát bắt được (ít nhất là bắt được spike cách nhịp) – việc tăng cường độ dòng sẽ đem lại hy vọng là mỗi nhịp spike đều bắt được. Tăng cường độ dòng (lên tối đa 200 mA); điều chỉnh các yếu tố khác (như nhiễm toan, hạ oxy máu).

Hình 15.11-3: Spike bắt được thất kiểu cách nhịp (nhát được nhát không)

TRẢ LỜI cho Panel C (ở Hình.15.11-1):

Mỗi spike của máy ở Hình 15.11-4 đều bắt được thất (bằng chứng với mỗi phức bộ QRS rộng và sóng T dương, ngược hướng cứ sau mỗi spike).

Khuyến nghị tiếp cận: Nhìn vào các dấu hiệu của chủ thể để xác nhận rằng tạo nhịp có hoạt động lâm sàng hay không (Kiểm tra mạch và huyết áp; sóng mạch và thể tích; và ET CO2 sẽ cải thiện nếu máy tạo nhịp thực sự có hiệu quả).

Hình 15.11-4: Cho đến khi kết thúc chuỗi nhịp – mỗi spike đều là nhát bắt được thất.

TRẢ LỜI cho Panel D (ở Hình.15.11-1):

Chuỗi nhịp ở Hình 15.11-5 cho thấy một nhịp gồm các phức bộ đều, hướng xuống phần âm đi theo sau mỗi spike. Tuy nhiên – Chúng tôi nghi ngờ đây là tín hiệu giả của tạo nhịp mà không phải là một dấu hiệu của nhát bắt được thất.

Xác minh rằng nhát bắt được thất thật sự với tạo nhịp ngoài cơ thể được coi là nói thì dễ hơn làm. Lý do là vì điện cực gián tiếp của tạo nhịp ngoài và tín hiệu điện học giả có xu hướng được tạo ra bởi các xung động điện của máy tạo nhịp.

Hình 15.11-5: Ảnh giả tạo nhịp. Phức bộ sau mỗi spike khá hẹp. Không có sóng T rộng như khi phương tiện tạo nhịp được đặt vào (See text).

Tín hiệu điện học giả thường bị “phong tỏa” bởi monitor ECG (thông qua phần mềm đã loại bỏ đi tín hiệu trong khoảng thời gian từ 40-80ms ngay sau mỗi spike ghi được trên ECG). NHƯNG trong một vài trường hợp – một phần của ảnh giả điện học vẫn có thể xuất hiện ngoài thời gian “phong

tỏa”. Khi điều này xảy ra – ảnh giả điện học sẽ đều đặn xuất hiện trên ECG monitor ngay sao mỗi spike phát nhịp có thể “giả mạo” nhát bắt được thất. Điều quan trọng là không được suy nghĩa một cách ngu muội rằng cái “bóng ma” này đại diện cho nhát bắt được thất thật sự. Thêm vào đó, để nhận biết hiện tượng này, bạn có thể XÁC MINH rằng nhát bắt được thất có thật sự hiện diện hay không bằng các cách sau:

CHẮC CHẮN rằng QRS sau mỗi spike là phức bộ rộng và có một sóng T cao to. Đối ngược lại –

QRS của ảnh giả điện học thì lại hẹp và không có bất kỳ sóng T nào theo sau!

Bắt mạch sau mỗi phức bộ tạo nhịp (và chắc rằng không nhầm lẫn với sự co giật cơ sau mỗi nhát tạo nhịp như là một sóng mạch).

Kiểm tra các bằng chứng khác về tưới máu (Bạn có đo được huyết áp không? Có sóng mạch hay

–sóng thể tích không? và ETCO2 có tăng như dự kiến khi tạo nhịp thực sự hiệu quả?

Đây là Chương 15 trong cuốn sách ACLS 2013 của Giáo sư Ken Grauer

Người dịch: #Blackcell – Y Quán