Rối loạn cân bằng muối nước – sinh lý bệnh miễn dịch

Rối loạn cân bằng muối nước – sinh lý bệnh miễn dịch

RL CÂN BẰNG NƯỚC-MUỐI Lê Bá Hứa Mục tiêu 1. Hiểu được cơ chế điều hòa CH muối nước và cơ chế RLCH muối nước trong các dạng mất nước hoặc ứ nước thường gặp. 2. Phân tích được các cơ chế gây phù thủng. 3. Biết được nguyên nhân và hậu quả của RL nước và điện giải. Phân bố nước giữa các khu vực và tổ chức Bilan nước cơ thể người trong 24 giờ Các ng.lý cơ bản của sự dịch chuyển nước 1. Nguyên lý cơ bản của sự thẩm thấu Cân bằng Donnan: nước sẽ đi từ nơi có ALTT thấp đến nơi có ALTT cao hơn. 2. Sự trao đổi giữa gian bào và tế bào 3. Sự trao đổi giữa gian bào và lòng mạch. NGUYÊN NHÂN GÂY PHÙ Điều hòa cân bằng nước 1. Điều hòa thẩm thấu. Điều hòa cân bằng nước Recertor ALTT Điều hòa cân bằng nước 2. Điều hòa thể tích: Qua receptor nhận cảm áp lực tại thận: thông qua hthống RAA Qua receptor nhận cảm áp lực tại tiểu nhĩ. 1986 Ackermann: ANP (atrial natriuretic peptide): Tăng thải Natri qua OT, Lợi tiểu do ức chế sự bài tiết ADH và Ald. Qua receptor áp lực ở khu vực tĩnh mạch ngực và xoang cảnh. Từ R qua đường TK gây tiết ADH. Điều hòa cân bằng nước 3. Cơ chế điều khiển ngược Macula- Densa của thận RL điều hòa thẩm thấu và thể tích Hẹp ĐM thận và tăng trương lực mm thận Hội chứng tăng Aldosteron – nguyên phát (hội chứng Conn) – thứ phát: Xơ gan( giảm giáng hóa Aldosteron), thận hư, suy tim…, tăng renin trong u thượng thận hoặc hội chứng Bartter RL điều hòa thẩm thấu và thể tích 3. Thiếu hụt aldosteron – nguyên phát ( Bệnh Addison) – thứ phát (thiếu hụt ACTH từ tuyến yên) 4. Đái tháo nhạt (DI: diabetes insipidus). + trung ương (CDI : central DI). giảm tiết ADH. + do thận (RDI : renal DI). Do receptor của TBOT kém nhạy cảm với ADH + Phân biệt: uống 10 µg Desmopressine Phù 1. Định nghĩa : – Phù. – Thủng. 2. Các cơ chế chính gây phù : Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào Tăng áp lực thủy tĩnh Giảm áp lực thẩm thấu keo Tăng tính thấm thành mạch đối với protein Cản trở tuần hoàn bạch huyết ĐIỆN GIẢI Nồng độ của các ion trong dịch nội và ngoại bào Các dạng mất nước Mất nước đẳng trương ĐN: Ngx: Biểu hiện: Na/m ALTT ht Prot/m Hb, HCT MCV Dịch nội bào Dịch ng bào V DNB mất Nc & Na tđương. Mất máu, nôn… ⊥ ⊥ ↑ ↑ ⊥ ⊥ ↓ Mất nước ưu trương ĐN: Ngx: Biểu hiện: Na/m ALTT ht Prot/m Hb, HCT MCV Dịch nội bào Dịch ng bào V DNB thiếu Nc thừa Na Thiếu cc, mất qua mồ hôi,… ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ Mất nước nhược trương ĐN: Ngx: Biểu hiện: Na/m ALTT ht Prot/m Hb, HCT MCV Dịch nội bào Dịch ng bào thiếu Nc V DNB thiếu Na Thiếu Ald, thuốc lợi tiểu… ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ MẤT NƯỚC Đẳng trương Ưu trương Nhược trương ĐN: Ngx: Biểu hiện: Na/m ALTT ht Prot/m Hb, HCT MCV Dịch nội bào Dịch ng bào V DNB mất Nc & Na tđương. Mất máu, nôn… ⊥ ⊥ ↑ ↑ ⊥ ⊥ ↓ V DNB thiếu Nc thừa Na Thiếu cc, mất qua mồ hôi,… ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ V DNB Thừa Nc thiếu Na Thiếu Ald, thuốc lợi tiểu… ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ Ứ NƯỚC Đẳng trương Ưu trương Nhược trương ĐN: Ngx: Biểu hiện: Na/m ALTT ht Prot/m Hb, HCT MCV Dịch nội bào Dịch ng bào ↑ V DNB do ứ Nc&Na tđương Truyền dịch ĐT, ↑ corticoid nội ngoại sinh ⊥ ⊥ ↓ ↓ ⊥ ⊥ ↑ ↑ V DNB với thừa Na nhưng thiếu Nc tdo Cường vỏ TT, truyền dịch muối ƯT… ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ V DNB với thiếu Na nhưng thừa Nc tdo SD nhiều dịch nhược trương, SIADH ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) SIADH results from a failure of the negative feedback system that regulates the release and inhibition of ADH. In persons with this syndrome, ADH secretion continues even when serum osmolality is decreased; this causes marked retention of water in excess of sodium and dilutional hyponatremia. An increase in the glomerular filtration rate resulting from an increased plasma volume causes further increases in sodium loss by suppressing the renin-angiotensin mechanism. Urine osmolality is high, and serum osmolality is low. The diagnosis of SIADH (1) hypotonic hyponatremia, (2) natriuresis, (3) urine osmolality in excess of plasma osmolality, (4) absence of edema and volume depletion, and (5) normal renal and adrenal function.20 SIADH can be caused by a number of conditions; however, the major causes are neoplasia, neurologic diseases, lung diseases, and a variety of pharmacologic agents. Tumors, particularly bronchogenic carcinomas and cancers of the lymphoid tissue, prostate, and pancreas, are known to produce and release ADH independent of normal hypothalamic control mechanisms. Other intrathoracic conditions, such as advanced tuberculosis, severe pneumonia, and positive-pressure breathing, also cause SIADH. The suggested mechanism for SIADH in positive-pressure ventilation is activation of baroreceptors (e.g., aortic baroreceptors, cardiopulmonary receptors) that respond to marked changes in intrathoracic pressure. Causes the major causes are neoplasia, neurologic diseases, lung diseases, and a variety of pharmacologic agents. Tumors, particularly bronchogenic carcinomas and cancers of the lymphoid tissue, prostate, and pancreas, are known to produce and release ADH independent of normal hypothalamic control mechanisms. Other intrathoracic conditions, such as advanced tuberculosis, severe pneumonia, and positive-pressure breathing, also cause SIADH. The suggested mechanism for SIADH in positive-pressure ventilation is activation of baroreceptors (e.g., aortic baroreceptors, cardiopulmonary receptors) that respond to marked changes in intrathoracic pressure. Disease and injury to the central nervous system (CNS) can cause direct pressure on or direct involvement of the hypothalamic–posterior pituitary structures. Examples include brain tumors, hydrocephalus, head injury, meningitis, and encephalitis. Other stimuli, such as surgery, pain, stress, and temperature changes, are capable of stimulating ADH release through the limbic system. Human immunode.ciency virus infection is frequently associated with SIADH. It has been reported that up to 35% of persons with acquired immunode.ciencsyndrome who are admitted to the acute care setting have SIADH related to Pneumocystis carinii pneumonia, CNS infections, or malignancies. The manifestations of SIADH are those of dilutional hyponatremia. The severity of symptoms usually is proportional to the extent of sodium depletion and water intoxication. The treatment of SIADH depends on its severity. In mild cases, treatment consists of .uid restriction. If .uid restriction is not suf.cient, diuretics such as mannitol and furosemide (Lasix) may be given to promote diuresis and free-water clearance. Lithium and the antibiotic demeclocycline inhibit the action of ADH on the renal collecting ducts and sometimes are used in treating the disorder. In cases of severe water intoxication, a hypertonic (e.g., 3%) sodium chloride solution may be administered intravenously. New antagonists to the antidiuretic action of ADH (aquaretics) offer a new therapeutic approach.20 Drugs induce SIADH in different ways; some drugs are thought to increase hypothalamic production and release,and others are believed to act directly on the renal tubules to enhance the action of ADH. SIADH may occur as a transient condition, as in a stress situation, or as a chronic condition, resulting from disorders such as lung tumors.