Sinh lý bệnh hệ tuần hoàn

Sinh lý bệnh hệ tuần hoàn

Trích đoạn

SINH LÝ BỆNH HỆ TUẦN HOÀN Trường Đại học Y Dược Huế Bộ môn Miễn dịch-Sinh lý bệnh Ths.Bs. Nguyễn Thị Huyền LOGO Bệnh lý hệ tuần hoàn Rối loạn tại tim Rối loạn tại mạch Suy tim Tăng HA Hạ HA:Trụy mạch, Shock, Ngất LOGO Mục tiêu Trình bày nguyên nhân làm thay đổi lưu lượng tim và các cơ chế thích nghi của cơ thể Phân tích được các cơ chế dẫn đến suy tim và các triệu chứng trong suy tim Giải thích được cơ chế điều hòa huyết áp và cơ chế tăng huyết áp. 1 2 3 LOGO Nội dung Đại cương Thay đổi lưu lượng tim Suy tim Tăng huyết áp Hạ huyết áp LOGO Đại cương LOGO Đại cương 7/6/2018 2 LOGO Đại cương  Hệ tuần hoàn là một hệ thống kín:  Gồm có tim và mạch: Tim hoạt động như một cái bơm, còn mạch là hệ ống dẫn.  Chức năng: • Vận chuyển chất dinh dưỡng, O2 và chất thải, CO2. • Tham gia vào cơ chế bảo vệ cơ thể, ổn định nội môi. • Điều hòa nhiệt LOGO Đại cương  Hệ tuần hoàn hoạt động theo nhu cầu chuyển hoá của mô  Trong trạng thái bình thường:  thể tích tim bóp là 70mL  tần số là 70 lần/phút  lưu lượng tim khoảng 5L/phút.  Trong thao tác có tăng nhu cầu chuyển hóa:  nhịp tim và lưu lượng tim tăng lên LOGO Đại cương  Hệ tuần hoàn hoạt động theo nhu cầu chuyển hoá của mô: muốn đảm bảo được chức năng này phải cần đến: • Sự ổn định của thần kinh trung ương. • Hoạt động hữu hiệu của bộ máy hô hấp • Thể tích máu và nồng độ hemoglobin bình thường. • Sự toàn vẹn của tim và mạch. • Cơ chế điều hòa thần kinh- thể dịch không bị rối loạn. LOGO Đại cương  Bệnh lý của hệ tuần hoàn: • Gồm bệnh lý tại tim và bệnh tại mạch. • Tổn thương mọi cơ quan do thiếu O2 và các chất dinh dưỡng. • Ngừng tuần hoàn 5 phút: tế bào não không hồi phục Ngừng tuần hoàn Giảm tuần hoàn não ↓ nồng độ O2 máu ↓ dự trữ glucose máu ↓ ATP ↓ hoạt động bơm Na+/K+ Na+ và H2O vào trong tế bào Phù tế bào Chết tế bào LOGO Rối loạn tại tim Thay đổi lưu lượng tim Suy tim LOGO Lưu lượng tim Lưu lượng tim Sức co bóp cơ tim Tiền gánh Hậu gánh Tần số tim lượng máu làm đầy tim cuối kỳ tim dãn sức cản của mạch máu ngoại vi Luật Frank-Starling các kích thích giao cảm, phó giao cảm và phản xạ tim mạch. Lưu lượng tim = V tim bóp (ml) x tần số tim( lần/phút) =70ml x 70lần/phút = 4900ml/phút 7/6/2018 3 LOGO Thay đổi lưu lượng tim Tăng lưu lượng tim: • thích nghi sinh lý • bệnh lý Giảm lưu lượng tim : • phần lớn là bệnh lý LOGO Tăng lưu lượng tim LOGO Tăng lưu lượng tim Cơ chế Giãn mạch ngoại vi Tăng máu về tim Tăng thể tích tim bóp Tăng tần số tim bóp Tăng lưu lượng tim Giảm oxy máu LOGO Tăng lưu lượng tim Tăng sinh lý Thao tác Thai nghén Tăng bệnh lý ngoài tim mạch Bệnh Beriberi Ưu năng tuyến giáp Thiếu máu mạn Béo phì Sốt Tại tim mạch Thông giữa động mạch và tĩnh mạch lớn  Nguyên nhân: LOGO Tăng lưu lượng tim  Tăng lưu lượng là cơ chế thích nghi của tim mạch  Nếu kéo dài thì có thể dẫn đến suy tim:  gọi là suy tim tăng lưu lượng, thường gặp: • bệnh bêri-bêri • ưu năng tuyến giáp • thiếu máu nặng LOGO Giảm lưu lượng tim Ngoài tim mạch Thiểu năng tuyến giáp Giãn rộng mạch máu ngoại vi Giảm thể tích máu Tại tim mạch Loạn nhịp tim Bệnh van tim Bệnh màng tim Bệnh cơ tim Tắc mạch phổi Tăng áp lực động mạch phổi  Nguyên nhân: 7/6/2018 4 LOGO Giảm lưu lượng tim LOGO Giảm lưu lượng tim LOGO Giảm lưu lượng tim LOGO Giảm lưu lượng tim Nhẹ Huy động các cơ chế thích nghi Kéo dài Dẫn đến suy tim Nặng Sốc Giảm lưu lượng tim thường là tình trạng bệnh lý: LOGO Sự thích nghi của cơ thể khi thay đổi lưu lượng tim Tái phân bố máu Thích nghi thần kinh – thể dịch Thích nghi tại tim LOGO Thích nghi thần kinh – thể dịch  Hoạt hoá hệ giao cảm  Hoạt hoá hệ renin-angiotensin-aldosteron (RAA) Giữ Na+ Và H2O Thể tích máu Máu tĩnh mạch về tim (Tiền gánh) Lưu lượng Tim Lưu lượng thận Sức cản ngoại vi (Hậu gánh) Hệ giao cảm Hệ RAA Phì đại Cơ tim Sức co cơ tim Cường tính mạch máu Angiotensin II Aldosteron Luật Frank-Starling Nhịp tim 7/6/2018 5 LOGO Thích nghi thần kinh – thể dịch  Sự thích nghi thần kinh thể dịch nhằm đưa lưu lượng tim tăng lên.  Nhưng có trả giá: – Co mạch gây tăng sức cản ngoại vi, dẫn đến tăng gánh áp lực đối với tim. – Tăng giữ Na+ và nước dẫn đến tăng gánh thể tích đối với tim. – Tăng nhịp tim dẫn đến giảm máu nuôi tim. LOGO Thích nghi tại tim Tăng tần số tim Giãn tim Phì đại tim LOGO Thích nghi tại tim Tăng tần số tim Phản xạ Marey giảm áp ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ. Đây là phản xạ ngoài tim Phản xạ Bainbridge áp lực ở nhĩ phải tăng tác động lên thụ thể áp lực ở bộ phận này. Phản xạ Alam-smirk thiếu oxy ở cơ tim, tác động trên đám rối tim LOGO Thích nghi tại tim  Tăng tần số tim làm tăng lưu lượng tim: nhanh, nhạy và tức thời  Nếu kéo dài dẫn đến hậu quả:  Nhịp tim nhanh làm thời gian tâm trương ngắn lại: • Cơ tim sẽ không được nuôi dưỡng đầy đủ, cơ tim thiếu oxy, chuyển hóa kỵ khí. • Tim chưa đủ thời gian nghỉ ngơi • Máu về thất chưa đủ làm giảm cung lượng tim LOGO Thích nghi tại tim Giãn tim kéo dài sợi cơ tim làm cho buồng tim giãn rộng, dẫn đến tăng dung tích chứa máu. theo luật Frank-Starling: sợi cơ tim càng kéo dài, sức co bóp càng mạnh Hậu quả tăng áp lực trong buồng tim làm giảm cung cấp máu cho vùng dưới nội tâm mạc, dễ gây thiếu máu cục bộ khi tim quá giãn, sức co bóp của cơ tim giảm vì giảm tương tác actin-myosin. LOGO 7/6/2018 6 LOGO Thích nghi tại tim Phì đại tim tăng đường kính sợi cơ tim, cơ tim to, làm tăng sức co bóp Phì đại đồng tâm và không đồng tâm Hậu quả cơ tim tăng nhu cầu oxy sự thấm oxy vào trong từng sợi cơ bị chậm. LOGO  Sự thích nghi của cơ thể có giới hạn và có trả giá  Tim tăng cường làm việc trong điều kiện giảm cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng: Lâu ngày sẽ dẫn đến suy tim LOGO SUY TIM LOGO Định nghĩa (ACCF/AHA) – Hội chứng lâm sàng phức tạp – Bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng của quá trình đổ đầy thất hoặc tống máu – Triệu chứng: cơ năng (khó thở, mệt), thực thể (phù, rale ở phổi) LOGO Nguyên nhân Mọi nguyên nhân làm cho tim thiếu oxy và chất dinh dưỡng đều dẫn đến suy tim:  Tại tim mạch  Ngoài tim mạch LOGO Nguyên nhân do tim mạch  Các bệnh tại tim:  Bệnh van tim  Loạn nhịp tim (nhịp nhanh tim)  Bệnh tim bẩm sinh (thông liên thất, thông liên nhĩ)  Tim bị ngộ độc ( K+, Ca++ quá cao, độc tố VSV…)  RL tuần hoàn động mạch vành: hẹp, tắc và co thắt  Các bệnh tại mạch:  Tăng HA  Giảm HA 7/6/2018 7 LOGO LOGO Nguyên nhân ngoài tim mạch Bệnh phổi Bệnh thiếu máu Bệnh chuyển hóa: bệnh Beri beri, Basedow, nhược giáp… LOGO Phân loại  Theo mức độ:  Suy tim độ I, II, III, IV  Theo diễn biến:  Suy tim cấp và suy tim mạn  Theo vị trí:  Suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ LOGO Phân loại Suy tim tâm thu (Systolic HF) suy tim có EF (Ejection Fraction) thất trái giảm, EF < 40% Suy tim tâm trương (Diastolic HF) suy tim có EF bảo tồn, EF ≥ 40% LOGO Phân độ suy tim  Theo NYHA (New York Heart Assosiation) LOGO Cơ chế bệnh sinh của suy tim  Do giảm dự trữ tiền tải  Tiền tải là độ kéo dài của sợi cơ tim cuối kỳ tim giãn.  bệnh lý hạn chế độ giãn của tim: là tràn dịch màng tim, viêm màng ngoài tim co thắt.  Do tim quá tải kéo dài:  Quá tải về thể tích: • tăng cung lượng tim, truyền dịch nhanh…  Quá tải về áp lực: • tăng HA, hẹp van ĐMC, tăng áp ĐMP….  Do giảm sức co bóp của chính cơ tim  bệnh cơ tim giãn, bệnh động mạch vành, nhồi máu cơ tim. 7/6/2018 8 LOGO Cơ chế suy cơ tim  Cơ tim co bóp là do các sợi actin trượt lên các sợi myosin:  Các cúc của các phân tử myosin phải được hoạt hóa : • khi có đủ ATP và ATPase  Các vị trí tương ứng trên sợi actin phải được bộc lộ: • khi có ion Ca2+ gắn vào troponin C làm cho tropomyosin thay đổi hình dáng không gian LOGO Cơ chế suy cơ tim Tổn thương cấu trúc cơ tim Cơ tim bị giãn quá giới hạn Frank- Starling Cơ tim bị kém nuôi dưỡng  Sự co bóp cơ tim bị rối loạn khi: LOGO Cơ chế suy cơ tim – Giảm tạo ATP và creatinphosphat – Giảm hoạt tính ATPase của các cúc của các phân tử myosin – Sự giải phóng ion Ca2+ vào các sarcom bị rối loạn – Giảm các thụ thể beta-adrenergic, và giảm dự trử norepinephrin Cơ tim bị kém nuôi dưỡng LOGO Triệu chứng Suy tim trái: – Khó thở – Phù phổi + Phù phổi cấp Suy tim phải: – Gan lớn – Phù ngoại vi Xanh tím LOGO Triệu chứng suy tim trái Khó thở khó thở nhanh nông nhanh để tăng thu nhận oxy nông vì giảm độ đàn hồi của phổi khó thở khi nằm khi nằm máu về phổi nhiều hơn nên làm tăng áp lực thủy tĩnh tại mao mạch phổi. khó thở về đêm có tăng hoạt phó giao cảm nặng gây ra cơn hen tim. LOGO Triệu chứng suy tim trái  Phù phổi cấp (OAP- pulmonary oedema)  “chết đuối trên cạn”  là tình trạng dịch đột ngột tràn qua vách phế nang vào lòng phế nang.  xảy ra khi tim trái bị suy mà tim phải còn khỏe. 7/6/2018 9 LOGO Triệu chứng suy tim trái  Phù phổi cấp (OAP- pulmonary oedema) Khi có kích thích đột ngột làm tăng co bóp tim tim phải đẩy máu lên phổi mạnh, tim trái đẩy máu ra ngoại vi yếu tăng đột ngột áp lực thủy tỉnh tại mao mạch phổi nước ồ ạt tràn vào lòng phế nang. LOGO Triệu chứng suy tim phải Phù hai bên và đối xứng không đau ấn lõm xuất hiện đầu tiên ở chi dưới (bàn chân và cổ chân) LOGO Triệu chứng suy tim phải Phù Cơ chế tình trạng giữ natri và nước (tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào) tăng áp lực thủy tỉnh do ứ máu tĩnh mạch (là cơ chế chính trong suy tim phải) giảm áp lực keo máu do gan giảm tổng hợp protid tăng tính thấm thành mao mạch ngoại vi, chủ yếu do thiếu oxy gây giãn mạch. LOGO Triệu chứng suy tim phải  Gan lớn, phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính  Gan lớn là do gan bị sung huyết  Mức độ ứ máu thay đổi tùy theo tình trạng suy tim độ lớn thay đổi gan đàn xếp xơ gan tim LOGO Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ LOGO Triệu chứng suy tim phải  Gan lớn, phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính  Cơ chế: Tim phải bị suy Giảm đẩy máu lên phổi Ứ máu tại TM chủ trên và TM chủ dưới Ứ máu tại gan 7/6/2018 10 LOGO Triệu chứng suy tim Xanh tím  Xanh tím là do tăng lượng hemoglobin khử trong máu mao mạch trên 5g/dL  Cơ chế: • giảm trao đổi oxy tại phổi • giảm cung cấp oxy cho các mô • tốc độ tuần hoàn chậm làm cho các mô có thêm thời gian tăng thu nhận oxy • các mô tăng cường sử dụng oxy. LOGO Triệu chứng suy tim Nhịp thở Cheyne-Stokes  Đây là nhịp thở có chu kỳ: • pha ngừng thở (trong đó PaO2 giảm và PaCO2 tăng) • tiếp theo là pha thở nhanh.  Cơ chế: • trung tâm hô hấp kém nhạy cảm với PaCO2 • tốc độ tuần hoàn chậm, làm chậm sự phản ánh thay đổi áp lực O2 và CO2 trong máu lên trung tâm hô hấp. LOGO Triệu chứng Suy tim phải Suy tim trái Ứ máu tại gan Ứ máu dạ dày ruột Giảm trao đổi oxy Ứ máu ngoại vi Ứ máu tại phổi Phù ngoại vi Gan lớn Chướng bụng chán ăn Phù phổi Xanh tím Giảm máu lên phổi Khó thở LOGO Cơ chế gây phù trong suy tim Suy tim phải Suy tim trái Giảm đẩy máu lên phổi Ứ máu ngoại vi Giảm đẩy máu ra ngoại vi Ứ máu tại phổi Tăng áp lực thuỷ tĩnh tại mao mạch ngoại vi Tăng áp lực thuỷ tĩnh tại mao mạch phổi Phù ngoại vi Phù phổi giảm Pk máu Thiếu oxy Tăng tính thấm thành mao mạch Hoạt hoá hệ RAA gây tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào LOGO Tóm lại  Tăng lưu lượng tim là cơ chế thích nghi của cơ thể, trong sinh lý hoặc bệnh lý nhưng nếu kéo dài thì có thể dẫn đến suy tim, gọi là suy tim tăng lưu lượng.  Giảm lưu lượng là tình trạng bệnh lý, nếu nặng thì dẫn đến sốc, nếu nhẹ thì cơ thể huy động các cơ chế thích nghi để đưa lưu lượng tim về bình thường.  Sự thích nghi của cơ thể có giới hạn và có trả giá, tim tăng cường làm việc trong điều kiện giảm cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng lâu ngày sẽ dẫn đến suy tim LOGO Tóm lại  Cơ chế suy tim:  Tim quá tải kéo dài: về thể tích, về áp lực  Giảm sức co bóp của chính cơ tim  Giảm dự trử tiền tải  Cơ chế suy cơ tim:  Tổn thương cấu trúc cơ tim  Cơ tim bị giãn quá giới hạn Frank-Starling  Cơ tim bị kém nuôi dưỡng • Giảm tạo ATP và creatininphosphat • Giảm hoạt tính ATPase của myosin • Rối loạn giải phóng ion Ca++ 7/6/2018 11 LOGO Tóm lại  Suy tim trái: – Khó thở – Phù phổi + Phù phổi cấp  Suy tim phải:  Gan lớn  Phản hồi gan-TM cổ dương tính  Phù ngoại vi  Xanh tím LOGO Bệnh lý tuần hoàn do mạch  Tăng HA  Hạ HA: Trụy mạch, shock, ngất LOGO Định nghĩa  Huyết áp (HA) là áp lực của máu trong mạch.  HA tâm thu là áp lực đo được trong kỳ tim bóp, phụ thuộc vào thể tích tim bóp và lực co bóp cơ tim.  HA tâm trương là áp lực đo được trong kỳ tim giãn, phụ thuộc vào sức cản của mạch máu ngoại vi. LOGO Định nghĩa  Hiệu số HA là khoảng cách giữa HA tâm thu và HA tâm trương, phản ảnh một phần hoạt động của tim mạch.  HA trung bình là trị số trung bình của HA trong suốt chu kỳ tim, thể hiện lực đẩy máu qua hệ thống tuần hoàn. LOGO Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương Huyết áp trung bình Hiệu số huyết áp HA trung bình = HA tâm trương + 1/3 hiệu số HA LOGO Những yếu tố làm thay đổi HA  Vận dụng định luật Poiseuille về lưu lượng của một chất lỏng chảy trong hệ thống ống dẫn: Q = (P1 – P2)  r4 / 8l • Q: lưu lượng máu • P1: áp suất máu ở quai ĐM chủ • P2: áp suất máu ở TM chủ và = 0 • r: bán kính động mạch • l: độ dài hệ mạch máu • : độ quánh của máu  P = Q x 8l /  r4  Đặt 8l /  r4 = R (sức cản ngoại vi của mạch)  P = Q x R 7/6/2018 12 LOGO Những yếu tố làm thay đổi HA HA Lưu lượng tim Thể tích tim bóp tần số tim Sức cản ngoại vi phụ thuộc bán kính của động mạch Độ nhớt của máu Huyết áp = Lưu lượng tim (Q) × sức cản ngoại vi (R) LOGO Những yếu tố làm thay đổi HA Một số yếu tố khác làm thay đổi HA:  Thay đổi tỷ lệ thuận theo tuổi đời  Thay đổi theo vị trí và tư thế: • càng xa tim, HA càng giảm • đo HA ở tư thế đứng cao hơn tư thế ngồi và nằm.  Thay đổi theo nhịp sinh học: • hạ vào sáng sớm • tăng dần đến trưa rồi chiều tối thì giảm trở lại LOGO Cơ chế điều hòa huyết áp  Điều hòa ngắn hạn:  Cơ chế thần kinh  Cơ chế thể dịch Điều hòa dài hạn:  Thận LOGO Cơ chế điều hòa huyết áp Điều hòa ngắn hạn:  Cơ chế thần kinh: • Trung tâm tim mạch: hành não • Phản xạ nội tại: – Thụ thể áp lực (baroreceptor) – Thụ thể hóa học (chemoreceptor) LOGO Cơ chế điều hòa huyết áp Điều hòa ngắn hạn:  Cơ chế thể dịch: • Renin–angiotensin–aldosteron (RAA): – Yếu tố kích hoạt: hệ giao cảm hoạt hóa, giảm huyết áp, giảm Na dịch ngoại bào • Vasopressin (ADH): – Yếu tố kích hoạt: tăng áp lực thẩm thấu, giảm thể tích máu và HA • Epinephrin và norepinephrin: tủy thượng thận LOGO Cơ chế điều hòa huyết áp 7/6/2018 13 LOGO Cơ chế điều hòa huyết áp Điều hòa dài hạn:  thận – điều hòa thể tích dịch ngoại bào: • tăng thể tích dịch ngoại bào do tăng muối và nước làm tăng HA • Thận tăng đào thải muối và nước  Thuốc điều trị huyết áp: tăng thải muối, nước LOGO TĂNG HA LOGO Định nghĩa  Tổ chức Y tế thế giới (WHO) và Ủy ban Quốc gia Cộng lực Hoa Kỳ (JNC) đã thống nhất gọi một người bị THA khi:  HA tâm thu ≥ 140 mmHg  và/hoặc HA tâm trương ≥ 90 mmHg  trong tối thiểu 2 lần đo cách biệt. LOGO Phân loại chỉ số HA theo JNC 7 HA Tâm thu (mmHg) Tâm trương (mmHg) Bình thường < 120 < 80 Tiền tăng HA 120 – 139 80 – 90 Tăng HA: -Giai đoạn I – Giai đoạn II 140 – 159 ≥ 160 90 – 99 ≥ 100 LOGO Nguyên nhân Tăng HA nguyên phát 95% chưa rõ nguyên nhân Tăng HA thứ phát sau khi mắc một số bệnh thực thể Bệnh tim mạch: xơ vữa ĐM, hẹp eo ĐM chủ… Bệnh thận: bệnh lý nhu mô thận, Hẹp eo ĐM thận Bệnh nội tiết: U tủy thượng thận, HC Cushing, HC Conn.. sau khi sử dụng thuốc (thuốc ngừa thai, corticoid) Nhiễm độc thai nghén LOGO Cơ chế gây tăng HA  Tăng sức cản mạch máu ngoại vi: • thành mạch xơ cứng • tác dụng của chất gây co mạch • tăng độ nhạy cảm của thành mạch đối với chất gây co mạch  Tăng lưu lượng tim: • Tăng thể tích máu do tăng giữ Na+ , H2O Tăng HA Tăng cung lượng tim sức cản ngoại vi tăng 7/6/2018 14 LOGO Tăng huyết áp tiên phát Các yếu tố nguy cơ:  Yếu tố di truyền, tiền sử gia đình  Ăn mặn  Bệnh đái đường, béo phì, hội chứng chuyển hóa  Stress  Chủng tộc: da đen > da trắng  Tuổi LOGO Tăng HA thứ phát Xơ vữa ĐM:  thành mạch xơ cứng làm giảm khả năng đàn hồi của mạch làm sức cản ngoại vi tăng LOGO Tăng HA thứ phát  Hẹp eo động mạch chủ  Cơ chế: • dẫn đến tăng sức cản ngoại vi trước chỗ hẹp • Tăng hoạt hệ RAA  HA tăng ở tay, ngực và đầu, giảm ở chân (chênh lệch > 20 mmHg) LOGO Tăng HA thứ phát  Tăng huyết áp do thận  Viêm cầu thận cấp, suy thận cấp, tắc nghẽn đường tiểu cấp…  Các bệnh lý thận mạn tính, suy thận mạn  Cơ chế LOGO Tăng HA thứ phát  Hẹp động mạch thận  Loạn sản xơ-cơ: 30 tuổi, 10%  xơ vữa: tăng huyết áp đột ngột ở người già, đái đường, bệnh mạch vành …  Cơ chế:  giảm máu đến thận, giảm lọc Na+ tại ống thận gây hoạt hoá hệ RAA tăng gây co mạch và tăng tái hấp thu Na+ và H2O dẫn đến tăng HA LOGO 7/6/2018 15 LOGO Tăng HA thứ phát  U vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron (HC Conn):  tăng tái hấp thu Na+ và H2O tại ống lượn xa, dẫn đến tăng thể tích máu, do vậy gây tăng huyết áp  U vỏ thượng thận tăng tiết glucocorticoid (HC Cushing):  tăng giữ Na+ và H2O đẫn đến tăng thể tích máu  tăng tính nhạy cảm của mạch đối với các kích thích co mạch LOGO Tăng HA thứ phát  U lõi thượng thận tăng tiết các catecholamin (pheochromocytoma) :  Gây co mạch và tăng co bóp tim, dẫn đến tăng sức cản ngoại vi và tăng lưu lượng tim, do vậy gây tăng HA  Tăng HA cơn: • Đau đầu • Vã mồ hôi • Tim nhanh, hồi hộp LOGO Biến chứng của tăng HA  Cơ quan đích: tim, mạch máu, mắt, thận :  Hay gặp nhất là biến chứng ở thất trái: Tăng HA gây tăng sức cản ngoại vi đối với tim trái, lâu ngày dẫn đến suy tim trái.  Tăng HA là yếu tố nguy cơ chính gây xơ vữa động mạch: nhồi máu cơ tim, đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại vi.  Suy thận.  Giảm thị lực do phù nề và xuất huyết võng mạc: LOGO Tăng huyết áp Tăng hậu gánh Suy tim bóp Dày thất trái Cơ tim tăng nhu cầu oxy Suy tim giãn Suy tim Tổn thương động mạch Tăng xơ vữa động mạch Tổn thương thành mạch Mạch vành Não Động mạch chủ Não Thận Mắt Giảm cung cấp oxy cho cơ tim Thiếu máu não Phình mạch Xuất huyết não Suy thậnTổn thương võng mạc Thiếu máu cục bộ cơ tim Nhồi máu cơ tim LOGO Giảm HA HA tâm thu <90 mmHg Hoặc giảm >40 mmHg so với HA lúc đầu Các dạng rối loạn:  Trụy mạch  Sốc  Ngất LOGO Trụy mạch  Là tình trạng giãn đột ngột hệ tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch làm cho HA giảm đột ngột.  Nguyên nhân:  Ức chế trung tâm vận mạch: NK, nhiễm độc  Cường phó giao cảm  Chọc hút dịch quá nhanh 7/6/2018 16 LOGO Sốc LOGO Định nghĩa  Sốc là một tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết động và chuyển hóa.  Đặc trưng bởi tình trạng:  giảm HA + triệu chứng thiếu oxy tại các mô và cơ quan. LOGO Phân loại : LOGO Nguyên nhân  Sốc giảm thể tích:  Mất máu  Mất huyết tương (bỏng diện rộng)  Mất dịch ngoại bào ( tiêu chảy)  Sốc phân bố (dãn mạch ngoại vi):  Sốc nhiễm trùng  Sốc thần kinh (sốc tủy…)  Sốc phản vệ LOGO Nguyên nhân  Sốc tim  Nhồi máu cơ tim  Chấn thương gây tổn thương tim  Rối loạn nhịp  Tổn thương van tim cấp  Tắc nghẽn:  Chèn ép tim cấp: bệnh màng ngoài tim  Tắc mạch phổi, bóc tách động mạch chủ, u nhầy tim LOGO Ngất  Là tình trạng bệnh lý trong đó người bệnh bị mất tri giác một cách đột ngột  Cơ chế:  do máu lên não giảm đột ngột  Thường tự hồi phục 7/6/2018 17 LOGO Tóm lại  Tăng HA thường không có triệu chứng lâm sàng điển hình, diễn biến từ từ và gây nhiều hậu quả nghiêm trọng, được gọi là kẻ giết người thầm lặng (silent killer).  Tăng HA tiên phát: chiếm tỷ lệ 90-95% các trường hợp  Tăng HA thứ phát: gặp trong một số bệnh thực thể, chiếm tỷ lệ 5-10% các trường hợp . LOGO Tóm lại  Tăng HA gây tăng sức cản ngoại vi đối với tim trái, dẫn đến phì đại tâm thất trái, lâu ngày dẫn đến suy tim.  Là yếu tố nguy cơ chính gây xơ vữa động mạch  Từ đó gây ra các biến chứng tại tim, mạch máu ngoại vi, mạch máu não, mạch máu tại thận và đáy mắt