Ứng dụng giải thích Sinh Lí trên lâm sàng

I. Câu hỏi.
1. Tại sao trẻ sinh non dễ chết do suy hô hấp?
– Bề mặt phế nang có một lớp surfatant có khả năng thay đổi sức căng bề mặt của phế nang  phế nang không bị căng phồng đến vỡ khi bị không khí đi vào. Nhưng lớp này chỉ hình thành từ tháng 7 của thai kì  trẻ đẻ non  lớp surfatant chưa hình thành  dễ bị suy hô hấp hoặc viêm phổi  chết
• Biện pháp: tiêm.
2. Tại sao khi truyền cho bệnh nhân bị ngất, người ta dùng hỗn hợp có 95% O2 và 5% CO2?
– O2  có tác dụng duy trì sự sống.
– CO2 bình thường có tác dụng kích thích và duy trì hô hấp  khi bệnh nhân bị ngất  truyền CO2, CO2 đi lên trung tâm hô hấp ở hành não  đi qua hàng rào máu não kết hợp với nước tạo H2CO3 phân li tạo HCO3- và H+ (bình thường H+ trong máu không qua được)  H+ kích thích các receptor hóa học  kích thích hít vào, tăng thông khí  duy trì hô hấp cho bệnh nhân, tăng đào thải CO2 cho bệnh nhân.
3. Khi cơ vận động, phân li HbO2 tăng hay giảm? Tại sao?
– Khi cơ vận động PCO2 tăng, pH giảm, tomáu tăng; [2,3 – DPG] tăng  phân li HbO2 tăng  [O2] tăng để cung cấp cho mô.
– Cơ vận động  giãn mạch máu  lượng máu vận chuyển đến mô cơ tăng để tăng O2 đến  tăng phân li HbO2
4. Liệt kê 3 xét nghiệm lâm sàng liên quan đến hô hấp?
– Xét nghiệm pH máu, PO2, PCO2
– Đo các thông số hô hấp
– Sinh thiết phổi
– Chọc dò dịch màng phổi
5. Khi [CO2] thay đổi, pH thay đổi thì yếu tố nào tác dụng lên trung tâm hô hấp tốt hơn cả?
– CO2 bình thường có tác dụng kích thích và duy trì hô hấp  [CO2 ] đi lên trung tâm hô hấp ở hành não  đi qua hàng rào máu não kết hợp với nước tạo H2CO3 phân li tạo HCO3- và H+ (bình thường H+ trong máu không qua được)  H+ kích thích các receptor hóa học  tăng thông khí  khi [CO2] thay đổi  tác dụng làm tăng phản xạ hô hấp.
– pH thay đổi  [H+] thay đổi  mà H+ bình thường không qua được màng ngăn cách  không ảnh hưởng đáng kể đến lưu thông khí.
– Vậy, [CO2] tác dụng tốt hơn
II. Tình huống
1. Tình huống 1.
Bệnh nhân nam 32 tuổi. Vào viện trong trạng thái lơ mơ, khó thở nặng, liệt 1/2 người bên trái. Miệng sùi bọt hồng. Nghe tim thấy rối loạn nhịp tim tuần hoàn. Phổi nghe thấy đầy tiếng rale.
Sau 15 phút, bệnh nhân hôn mê.
Sau 1 tiếng, bệnh nhân tử vong.
Bệnh nhân có tiền sử hẹp van 2 lá, 15 năm nay vẫn điều trị nội khoa theo đơn. Gần đây thường xuyên thấy khó thở, bệnh nhân được khuyên đi phẫu thuật nhưng chưa đi vì chưa có điều kiện.
Hỏi:   Giải thích các triệu chứng trên?
Trả lời:
Van 2 lá: Van nhĩ thất trái, thông tâm thất trái và tâm nhĩ trái
Hẹp van 2 lá: Đóng hết, mở không hết.
Lơ mơ:  Hẹp van 2 lá  máu xuống thất đi tuần hoàn ngoại vi ít  máu đến não ít  lơ mơ.
Hẹp van 2 lá  các sợi cơ van xù xì  hóa ứng động tiểu cầu đến bám  hình thành cục máu đông  giảm máu ngoại vi  giảm máu đến não  lơ mơ.
Khó thở nặng: Máu xuống thất ít  ứ lại ở nhĩ  lại ở phổi   các mạch máu quanh phế nang bị dãn  dịch trong máu tràn từ lòng mạch máu vào phế nang  phế nang chứa đầy dịch  không trao đổi khí được  khó thở.
Liệt ½ người trái: Cục máu đông hình thành ra máu ngoại vi  đến mạch máu ở não phải  tắc mạch hoặc hẹp lòng mạch  liệt não phải  liệt người trái.
Miệng sùi bọt hồng: phổi chứa đầy dịch  tuần hoàn phổi bị ứ trệ  xung huyết  dịch và khí ở phổi theo đường thông khí lên miệng  bọt hồng
Rối loạn nhịp tim tuần hoàn: máu ra ngoại vi ít  [O2] giảm  kích thích tim đập nhanh  tim đập nhanh, nhưng do thiếu máu (do van hẹp)  cơ tim hoạt động nhiều  yếu  tim chậm lại  rối loạn nhịp tim tuần hoàn.
Phổi nghe đầy tiếng rale: phổi chứa đầy dịch  khi thở nước đi qua không khí  tiếng
Sau 15 phút, hôn mê; sau 1 tiếng tử vong: Do thiếu máu, thiếu O2 đến mô, não, ngộ độc CO2
2. Tình huống 2
Bệnh nhân nam 45 tuổi, tiền sử hen phế quản, thỉnh thoảng bệnh nhân lên cơn khó thở, đặc biệt là khi thời tiết thay đổi các cơn khó thở dày và nặng hơn. 3 ngày nay trời lạnh bệnh nhân lên các cơn khó thở, sau đó là các cơn ho và nhiều đờm dãi. Đến ngày thứ 3, cơn khó thở rất nặng. Dùng thuốc không đỡ. Nhiệt độ 38,5C, được chuyển lên khoa hồi sức cấp cứu.
Khám:
Kiệt sức gắng sức, khó thở nặng;   Nhịp thở:  30 chu kỳ/ phút.
pH máu = 7,48; PAO2 = 55mmHg; PACO2 = 32 mmHg
Hỏi: 1. Giải thích các dấu hiệu lâm sàng?
2. Trong trường hợp này, nếu bệnh nhân qua cơn khó thở và được đo chức năng thông khí ở phổi thì những thông số nào thay đổi? Tại sao?
3. Cho biết kết quả xét nghiệm máu là bình thường hay không bình thường? Tại sao?
Trả lời:
1.
Hen phế quản: Co thắt cơ trơn trên đường dẫn khí khi có tác nhân
Thời tiết thay đổi: Tác nhân
Khó thở: Co cơ trơn  hẹp đường dẫn khí  khó thở
Các cơn ho: Bình thường, phản xạ ho có tác dụng tống các dị vật, kháng nguyên ra ngoài.
Khi hen  kích ứng niêm mạc  phản xạ ho
Đờm dãi: Kích ứng niêm mạc  xuất dịch niêm mạc  ho  lên miệng  đờm dãi
Kiệt sức: + Đường thông khí hẹp  hít thở gắng sức  kiệt sức
+ Lượng khí đến phổi giảm  thiếu O2  kiệt sức
Nhịp thở 30 chu kỳ/ phút  tăng: [O2] giảm  kích thích các receptor tại cung ĐM chủ, quai ĐM cảnh  kích thích trung tâm hô hấp tại hành não  tăng nhịp thở.
2.
VC giảm: khí phế quản, đường dẫn khí co thắt cơ  khí vào phổi đến phế nang giảm  VC giảm
FeV1: đường dẫn khí hẹp  FeV1 giảm
Tiffeneau giảm: do FeV1 giảm
3.
PAO2 55mmHg – giảm: + Đường dẫn khí hẹp  lượng khí giảm  thiếu O2
+ Thở gắng sức  thiếu O2
PACO2 32mmHg – giảm: Hen  thở nhiều, hít ít  tăng thải CO2  giảm [CO2]
pH 7,48 – tăng: bình thường, CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-  [CO2] giảm  H+ giảm  pH tăng.
Sinh lý thận
I. Câu hỏi
1. Bệnh nhân huyết áp 80/50 mmHg có bị vô niệu không?
– Bình thường, Huyết áp trung bình(HATB) dưới 50mmHg, bệnh nhân sẽ vô niệu
– Trường hợp trên: HATB = 50 + 1/3(80 – 50) = 60 > 50
– Vậy bệnh nhân không vô niệu
2. Bình thường các tế bào cạnh cầu thận có tiết ra renin không? Nếu có thì có làm huyết áp tăng không?
– Bình thường, các tế bào cạnh thận có tiết ra renin.
– Trong máu có angiotensinas, phân hủy renin và angiotensin I, angiotensin II  không làm huyết áp tăng
3. Khi nồng độ ADH giảm thì lượng nước tiểu thay đổi như thế nào?
– Giảm ADH  giảm quá trình tái hấp thu nước  lượng nước tiểu tăng.
4. Giải thích trường hợp bệnh nhân bị suy thận mãn, số lượng nephron chức năng giảm?
– Suy thận mãn  lượng máu đến thận giảm  khả năng cung cấp O2 cho các nephron giảm mà thận lại nhạy cảm vs thiếu oxi (do có hệ thống mao mạch phong phú)  các nephron chết đi  giảm nephron.
– Bình thường, thận tiết erythropoietin kích thích sản sinh hồng cầu  suy thận  thiếu máu  chết nephron.
II. Tình huống
1. Tình huống 1
Bệnh nhân nam 14 tuổi, da niêm mạc nhợt tình trạng tỉnh táo nhưng mệt mỏi, siêu âm có dịch ở màng bụng, gan lách bình thường. Xét nghiệm:
Protein trong huyết tương: 40g/l
Albulamin trong huyết tương: 25g/l
Protein trong nước tiểu: 20g/24h
Hỏi:
Bệnh nhân được hội chẩn là hội chứng thận hư. Hãy giải thích các triệu chứng trên về lâm sàng và xét nghiệm?
Trả lời:
Thận hư: lỗ màng lọc rộng, màng lọc cầu thận mất điện tích âm.
Da niêm mạc nhợt: Bình thường thận sản sinh hormon erythopoietin, kích thích sản sinh hồng cầu  thận hư  giảm nồng độ hormon  thiếu máu  da niêm mạc nhợt.
Tỉnh táo nhưng mệt mỏi:
+ Lỗ màng lọc rộng, mất điện tích âm  các protein và các thành phần tích điện âm trong máu ra ngoài nước tiểu  protein và các chất có vai trò quan trọng  thiếu năng lượng  mệt mỏi
+ Thiếu máu  mệt mỏi
Dịch màng bụng: Protein và muối qua màng lọc  nồng độ máu và protein trong máu thấp, đặc biệt là albumin – protein chính đóng vai trò tạo áp suất keo giữ nước  khả năng giữ nước giảm  nước đi từ lòng mạch ra tạng rỗng  dịch màng bụng
Protein, Albumin trong máu giảm, Albumin trong nước tiểu tăng: Do lỗ màng lọc lớn, Protein ra nước tiểu.
*Gan, lách bình thường để phân biệt bệnh tại gan, lách
2. Tình huống 2
Bệnh nhân nữ 30 tuổi. Vào viện trong tình trạng cơ thể phù. Xét nghiệm thấy trong nước tiểu có huyết cầu (HC, BC, TC).
Chẩn đoán bị viêm cầu thận cấp.
Hỏi: Giải thích các dấu hiệu lâm sàng?
Trả lời:
Phù: Viêm cầu thận cấp, các phức hợp kháng nguyên kháng thể ở thận  gây tổn thương màng lọc cầu thận, phù nề mao mạch tiểu cầu thận  ảnh hưởng đến lượng máu đến thận
+ Lượng nước tiểu giảm  nước, muối ứ lại trong máu  qua thành mạch, vào khoảng gian bào  phù.
+ Kích thích tiết renin  tăng tiết aldosteron  tái hấp thu Na+  kéo theo nước  phù.
Nước tiểu có huyết cầu: Đang gây tranh cãi, sẽ hỏi lại cô hôm thảo luận chuẩn bị thi kết thúc học phần do Club Học Tốt tổ chức.