Viêm cầu thận cấp ở trẻ

YKHOA247.com xin gửi đến bạn đọc slide bài giảng giải Viêm cầu thận cấp ở trẻ. Các bạn có thể xem online tại file bên dưới.

VIÊM CẦU THẬN CẤP TRẺ EM PGS.TS.BS. HOÀNG THỊ THỦY YÊN BM NHI ĐHYD HUẾ ĐẠI CƯƠNG VCTC thường xuất hiện với: đái máu, thiểu niệu, tăng huyết áp, phù, còn gọi là hội chứng thận viêm cổ điển. Cơ chế miễn dịch gây ra viêm và tăng sinh mô cầu thận, dẫn đến tổn thương màng cơ bản, tế bào gian mạch, hoặc nội mạc mao mạch. SINH LÝ BỆNH VCTC sau nhiễm LC: En. neuraminidase liên cầu làm thay đổi IgG. IgG kết hợp với kháng thể. Phức hợp miễn dịch IgG / anti-IgG được hình thành và sau đó tập trung ở cầu thận, hoạt hóa bổ thể và bắt đầu quá trình tăng sinh, viêm nhiễm, làm tổn thương tế bào dẫn đến protein niệu. VCT cấp không do LC:nguyên nhân chính xác dẫn đến sự hình thành các phức hợp miễn dịch hiện nay vẫn chưa được biết . SINH LÝ BỆNH – MIỄN DỊCH VCTC sau nhiễm liên cầu Cơ chế bao gồm hình thành phức hợp MD tại chỗ và phức hợp MD lưu hành Enzym Neuraminidase được tiết ra do LCK làm biến đổi IgG nội sinh và hình thành tự kháng nguyên Hình thành phức hợp MD lưu hành [antigen-IgG-C3] rồi đến lắng đọng ở thận Thâm nhiễm tế bào viêm Giảm diện tích lọc cầu thận Giảm mức lọc cầu thận Ứ trệ nước và muối BIỂU HIỆN DẤU HIỆU LÂM SÀNG SINH LÝ BỆNH – MIỄN DỊCH VCTC sau nhiễm liên cầu NGUYÊN NHÂN Nhiễm trùng Nguyên nhân nhiễm trùng phổ biến nhất của VCTC là Liên cầu beta tan máu nhóm A. Hai type thường thấy: – Type huyết thanh 12: gây nhiễm trùng hô hấp trên, xảy ra chủ yếu trong những tháng mùa đông – Type huyết thanh 49: gây nhiễm trùng da, thường thấy vào mùa hè và mùa thu. Viêm cầu thận cấp gặp ở khoảng 5-10% người có viêm họng và 25% người có nhiễm trùng da do liên cầu. Viêm cầu thận cấp cũng có thể do nhiễm trùng các vi khuẩn khác, virus, ký sinh trùng hoặc nấm … NGUYÊN NHÂN Không do nhiễm trùng Bệnh hệ thống có thể gây ra VCTC bao gồm: – Viêm mạch (ví dụ, bệnh u hạt Wegener). – Lupus ban đỏ hệ thống – Viêm mạch quá mẫn – Viêm động mạch dạng nút – Henoch-Schonlein – Hội chứng Goodpasture NGUYÊN NHÂN Bệnh thận có thể gây ra VCTC: – Viêm cầu thận màng (MPGN): do tăng sinh các tế bào gian mạch, hậu quả của sự lắng đọng bổ thể. – Bệnh Berger (Bệnh thận IgA): sự lắng đọng và khuếch tán của IgA và IgG ở gian mạch. – Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch. – Viêm cầu thận tiến triển nhanh Nguyên nhân khác: – Hội chứng Guillain-Barré – Xạ trị u Wilms – Vaccine (DPT) – Bệnh huyết thanh DỊCH TỄ Thế giới bệnh Berger là nguyên nhân phổ biến nhất của VCTC. Tỷ lệ mắc của VCTC sau nhiễm LC giảm ở các nước phát triển, nhưng hay gặp nhiều ở các nước đang phát triển Sự khác nhau về mùa, vị trí địa lý thường liên quan đến VCTC sau viêm họng cho liên cầu hơn là nhiễm trùng da. VCTC sau nhiễm trùng thường thấy ở trẻ em từ 5-15 tuổi, đặc biệt là giai đoạn 6 – 10 tuổi. VCTC chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới (tỷ lệ 2:1). Không có sự khác biệt liên quan đến chủng tộc . Ở những vùng điều kiện vệ sinh kém có thể thấy tỷ lệ mắc bệnh cao hơn. LÂM SÀNG Tiền sử : Xác định các bệnh hệ thống hoặc nhiễm trùng họng/ da gần đây Một số yếu tố có thể gây bệnh : đau khớp, viêm gan, đi du lịch, thay van, tiêm truyền… Giai đoạn ủ bệnh: Thời gian ủ bệnh có thể khác nhau: -2 tuần sau viêm họng và 2- 4 tuần sau viêm da. Giai đoạn khởi phát : đột ngột. – Phù: khoảng 85% bệnh nhi, có thể phù nhẹ (chỉ ở mặt) đến nặng, tương đương với hội chứng thận hư Đái máu đại thể hoặc vi thể: Tiểu máu đại thể gặp trong 30% bệnh nhi, nước tiểu có màu đỏ thẫm, màu giống coca, vàng đậm. Thiểu niệu, thể tích nước tiểu giảm Tăng huyết áp: 60-80% Nhức đầu, khó thở, thở gắng sức: có thể do suy tim hoặc phù phổi, thường ít gặp ở trẻ em số đo HA tăng cao Đái máu đại thể Tại cầu thận Ngoài cầu thận Màu sắc nước tiểu Màu trà đậm, màu coca cola, màu đỏ thẫm Đỏ tươi hoặc hồng tươi Hình thái hồng cầu Biến dạng Bình thường Trụ Hồng cầu, Bạch cầu Không Máu đông Không có Có hoặc không Protein niệu ≥ 2+ < 2+ Liên cầu Virus Đau họng Khó nuốt Sốt Đau đầu Đau bụng Buồn nôn Nôn Xuất huyết khẩu cái mềm Hạch cổ Sốt tinh hồng nhiệt Ho Chảy mũi nước Khàn giọng Tiêu chảy Viêm miệng Viêm kết mạc VCTC SAU NHIỄM TRÙNG THỂ ĐIỂN HÌNH 1 to 14 days 7 to 10 days 7 to 10 days 7 to 10 days Giai đoạn ủ bệnh Gđ thiểu niệu Gđ tiểu nhiều Gđ hồi phụ sớm 1-2 tuần sau khi bị viêm họng hoặc dài hơn sau khi bị nhiễm trùng da, thì xuất hiện những triệu chứng của VCTC thường gặp như phù và đái máu Nếu những dấu hiệu trên xuất hiện trước 1 tuần thì cần gián biệt nguyên nhân do virút Nếu những dấu hiệu trên xuất hiện đồng thời viêm họng thì cần gián biệt bệnh thận IgA VCTC SAU NHIỄM TRÙNG - THỂ ĐIỂN HÌNH 1-14 ngày 7 - 10 ngày 7- 10 ngày 7 - 10 ngày Giai đoạn ủ bệnh Gđ thiểu niệu Gđ tiểu nhiều Gđ hồi phụ sớm Dấu hiệu của sự ứ muối - nước ( phù, tăng huyết áp ) Rối loạn chức năng thận ( thiểu-vô niệu, tăng ure máu ) Tiên liệu : Bệnh não cao áp Suy tim ứ dịch Suy thận cấp VCTC SAU NHIỄM TRÙNG - THỂ ĐIỂN HÌNH 1- 14 ngày 7 - 10 ngày 7 - 10 ngày 7 - 10 ngày Giai đoạn ủ bệnh Gđ thiểu niệu Gđ tiểu nhiều Gđ hồi phụ sớm Tự nhiên đi tiểu nhiều Cải thiện dần dần Đái máu đại thể bắt đầu mất VCTC SAU NHIỄM TRÙNG - THỂ ĐIỂN HÌNH 1 - 14 ngày 7 - 10 ngày 7 - 10 ngày 7 - 10 ngày Giai đoạn ủ bệnh Gđ thiểu niệu Gđ tiểu nhiều Gđ hồi phục sớm Cho thấy cải thiện tốt dần XÉT NGHIỆM Xét nghiệm nước tiểu: HC niệu: méo mó biến dạng, trụ hồng cầu là chỉ điểm của VCT BC niệu: Protein niệu: dương tính trong VCTC. Protein niệu trọng lượng phân tử cao (IgG) và protein trọng lượng phân tử thấp (alpha-1-microglobulin), có thể giúp dự đoán kết quả lâm sàng và có thể giúp hướng dẫn điều trị Protein niệu 24 giờ và độ thanh thải creatinin giúp đánh giá mức độ suy thận và protein niệu chính xác hơn XÉT NGHIỆM Công thức máu : thường ít biến đổi trong VCTC, ngoại trừ một số trường hợp có thể có thiếu máu. Điện giải đồ :Chú ý kali Hạ Natri máu Kali máu có thể tăng nếu thiểu niệu Tốc độ lắng máu thường tăng. Protid, Albumin máu bình thường, để phân biệt với Hội chứng thận hư XÉT NGHIỆM TẾ BÀO NIỆU HC biến dạng trong tổn thương cầu thận HC trong tổn thương ngoài cầu thận Trụ hồng cầu Xét nghiệm Streptozyme Antistreptolysin O titer (ASO) tăng trong 60-80% bệnh nhân. ASO kết hợp với streptozyme làm khẳng định thêm nhiễm trùng ADB kháng thể anti-DNase B) nhạy cảm hơn so với ASO viêm da liên cầu. Định lượng nồng độ bổ thể (C3, C4, CH50): C3 thấp gợi ý VCTC sau nhiễm LC . Cấy máu, mô Chụp X quang và chụp cắt lớp vi tính: cao huyết áp ác tính, bệnh não cao áp, rối loạn rối loạn tri giác…. Siêu âm THẬN : kích thước thận, hồi âm của vỏ thận, các tắc nghẽn, và xác định mức độ xơ hóa. Nếu thận teo nhỏ thì rất khó hồi phục . Siêu âm TIM: bệnh nhân có tiếng thổi hoặc cấy máu dương tính để loại trừ viêm nội tâm mạc hoặc tràn dịch màng ngoài tim SINH THIẾT THẬN Chỉ định sinh thiết thận: Bệnh nhân có tiền sử nhân hoặc gia đình bị bệnh thận. Bệnh nhân có biểu hiện bệnh không điển hình như: Nồng độ protein niệu cao, protein niệu (+) trên 6 tháng Tiểu máu đại thể trên 3 tuần, tiểu máu vi thể trên 1 năm. C3 giảm trên 3 tháng. Suy thận . CHẨN ĐOÁN Lâm sàng: có hội chứng thận viêm (phù, đái ít, tăng huyết áp, đái máu) sau khi bị viêm họng hoặc nhiểm trùng da là bịên pháp phát hịên sớm. Cận lâm sàng có ASLO tăng và bổ thể giảm Chẩn đoán xác định dựa vào sinh thiết thận có tăng sinh tế bào trong mao mạch cầu thận, tuy nhiên sinh thiết ở trẻ em chỉ đặt ra trong trường hợp đặc biệt CÁC THỂ LÂM SÀNG 1. Thể theo nguyên nhân VCTC sau nhiễm LCK: Có thể có trường hợp không rõ nguyên nhân 2. Thể theo cơ địa VCTC ở trẻ bú mẹ rất hiếm, có nhiều biến chứng xảy ra. 3. Thể thô sơ, thể nhẹ Chỉ có một triệu chứng hoặc các triệu chứng không rõ 4. Thể suy thận hay thể thiểu - vô niệu Đe dọa sự sống do suy thận cấp, vô niệu kéo dài. Chiếm khoảng 11,27 % 5. Thể tăng huyết áp Chiếm khoảng 7,2%. Huyết áp tăng gây những triệu chứng và biến chứng như suy tim, phù phổi cấp,phù náo cấp gây co giật.... 6. Thể đái máu Nổi bật là đái máu đại thể kéo dài nhiều tuần. Chiếm 10,4% 7. Thể phối hợp thận viêm-thận hư Protein niệu tăng nhiều cùng các triệu chứng thận viêm và hội chứng thận hư 8. Thể theo mô học và miễn dịch huỳnh quang Điển hình với tăng sinh nội mạch và không điển hình với tăng sinh lan tỏa. Lắng đọngIgA (bệnh Berger) biểu hiện nhiều đợt đái máu CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Chẩn đoán phân biệt dựa vào mức độ bổ thể, bệnh hệ thống hay bệnh thận kèm theo. - Bổ thể giảm + bệnh hệ thống: lupus ban đỏ, viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn, cryoglobulinemia. - Bổ thể giảm + bệnh thận: APSGN, VCT tăng sinh màng. - Bổ thể bình thường + bệnh hệ thống: Scholein Henoch, viêm mao mạch Wegener - Bổ thể bình thường + bệnh thận: bệnh thận IgA, VCT tiến triển nhanh. ĐIỀU TRỊ Nguyên tắc Cần phải nghỉ ngơi tại giường Hạn chế muối và nước Can thiệp đặc biệt trong các trường hợp sau: + Tăng huyết áp và những dấu hiệu khác của tăng thể tích + Những biểu hiện của bệnh não + Tăng kali máu + Nhiễm toan Xác định khả năng nhiễm LCK : chỉ định kháng sinh Theo dõi lúc mới hồi phục trong vòng 7 ngày Nghi ngờ những bệnh khác hơn là VCTC sau nhiễm LCK nếu có những chỉ số cao Kháng sinh Liều Thời gian Penicillin V, K ≤ 27kg: 250mg chia 2 hoặc 3 > 27kg: 500mg chia 2 hoặc 3 10 ngày Amoxicilline 50mg/kg, tối đa 1g, 1 lần 10 ngày Benzathine penicilline G ≤ 27kg: 600 000 > 27kg: 1 200 000 1 liều Cephalexin 25-50mg/kg/ngày, tối đa 1g 10 ngày Cefpodoxime 5mg/kg, tối đa 100mg, chia 2 5 ngày Cefdinir 7mg/kg chia 2, tối đa 600mg 5 ngày Clindamycin 20mg/kg chia 3, tối đa 1.8g 10 ngày Azithromycin 12mg/kg, tối đa 500mg, 1 lần 5 ngày Clarithromycin 15mg/kg/ngày chia 2, tối đa 250mg/liều 10 ngày ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP – Tăng huyết áp nặng hoặc có các dấu hiệu của bệnh não cao áp . + Thuốc sử dụng: Thuốc lợi tiểu: Furosemide liều 2 mg/ kg. Nifedipine :0,5-2 mcg/kg/phút tĩnh mạch Labetalol: 0,5-2 mg / kg / h tĩnh mạch – Tăng huyết áp nhẹ đến trung bình + Cần nghỉ ngơi tại giường, hạn chế dịch và sử dụng thuốc. + Lợi tiểu furosemid (1-3 mg/kg/ngày uống, 1-2 lần ). + Nếu không hiệu quả, hydralazine hoặc nifedipine. Ức chế men chuyển (captopril, enalapril) có hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp nhưng có thể làm tăng kali máu và thường không phải là thuốc đầu tay trong VCTC VCTC SAU NHIỄM LIÊN CẦU ĐIỂN HÌNH Bắt đầu hồi phục sau 1 tuần: a. Tiểu nhiều b. Huyết áp trở lại bình thường c. BUN, Creatinin máu bắt đầu giảm Cặn nước tiểu trở lại bình thường a. Đái máu đại thể mất sau 2 – 3 tuần b. Protein niệu mất từ 3 – 6 tháng c. Đái máu vi thể sau 1 năm Tốt: đối với VCTC sau nhiễm liên cầu Khác nhau tùy theo các nguyên nhân gây viêm cầu thận ở trẻ em Biến chứng của VCTC: suy thận cấp, tăng kali máu, tăng huyết áp, quá tải (suy tim sung huyết, phù phổi, tăng huyết áp) và suy thận mạn TIÊN LƯỢNG Theo dõi: mạch, huyết áp, cân nặng, nước tiểu, bilan nước ít nhất 1 lần/ngày. Trong những trường hợp có biến chứng cần theo dõi sát hơn. Xét nghiệm nước tiểu, chức năng thận mỗi 3 – 5 ngày. Tái khám: sau xuất viện tháng 1, tháng 2, tháng 4, tháng 6, tháng 12