Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn – triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN

Định nghĩa: Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK) là tình trạng viêm nội tâm mạc có loét sùi thường xảy ra trên bệnh nhân đã có tổn thương tim từ trước do mắc phải hoặc bẩm sinh.

Bệnh được phát hiện lần đầu tiên cách đây trên 300 năm. Từ năm 1723 Riveriere đã mô tả hình ảnh giải phẫu bệnh liên quan tới VNTMNK. Morgagni mô tả triệu chứng lâm sàng năm 1761. Năm 1806 J.N. Corvisart đưa thuật ngữ ” sùi” để mô tả đặc điểm đại thể điển hình ở bệnh nhân mắc bệnh này.

1. Đặc điểm dịch tễ học

Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi theo từng nước phụ thuộc vào khả năng phát hiện sớm và điều trị triệt để các bệnh tim bẩm sinh, thấp tim cũng như áp dụng phòng bệnh VNTMNK trên các trẻ có nguy cơ. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi. Theo nghiên cứu đa bệnh viện tại thành phố Hồ Chí Minh (Hoàng Trọng Kim) tỷ lệ nam nữ mắc bệnh tương đương, tuổi từ 7 tháng đến 15 tuổi (trung bình : 9 tuổi), tỷ lệ tử vong còn cao (13%).

1.1.Tác nhân gây bệnh:

Có nhiều tác nhân gây bệnh: vi khuẩn, nấm, ricketsia, virus..Thứ tự vi khuẩn hay gặp tuỳ thuộc đường vào của tác nhân gây bệnh (nấm hay gặp ở bệnh nhân sau tiêm truyền tĩnh mạch kéo dài), cơ địa bệnh nhân ( đã được thay van nhân tạo hoặc sau phẫu thuật thường do tụ cầu),..ở trẻ em 90% nguyên nhân tìm thấy được của VNTMNT là cầu khuẩn Gram dương. Tuy nhiên vẫn còn tỷ lệ lớn (2- 32% tuỳ theo tác giả) không xác định được tác nhân gây bệnh và tiên lượng của những trường hợp này rất nặng nề.

Các tác nhân gây VNTM ở trẻ em theo thứ tự thường gặp như sau:

1.1.1. Liên cầu khuẩn (Streptococci): là nguyên nhân thường gặp trên bệnh nhân có sẵn bệnh tim, chiếm khoảng 40%; ít gặp ở nhóm sau phẫu thuật. Hầu hết các vi khuẩn này ít độc tính, tiên lượng tốt.

– S. Viridans: thuộc nhóm A không tan huyết hoặc tan huyết. Là tác nhân hay gặp nhất trong nhóm, nhạy cảm với điều trị Penicillin.

– S. Bovis: liên cầu nh n tới nhiễm khuẩn tiết niệu.

– Enterococci: ít gặp ở trẻ em hơn người lớn, chiếm khoảng 4%.Vi khuẩn này liên quan tới nhiễm khuẩn đường tiêu hoá và đường tiết niệu. Hơn 40% bệnh nhân người lớn mắc chủng này không có bệnh tim từ trước.VNTM có thể đến sau nhiễm khuẩn huyết. Nguyên nhân này gặp nhiều hơn ở trẻ sơ sinh và bệnh nhi ở khoa điều trị tích cực. Cần phân biệt với các liên cầu nhóm trên vì kháng sinh điều trị khác nhau. Vi khuẩn này kháng lại các kháng sinh tác động lên vách tế bào.

– S. Pneumonie: hiện nay ít gặp hơn, hay gặp trên bệnh nhân đã có tổn thương van 2 lá , van động mạch chủ. Triệu chứng lâm sàng nặng nề thường có kết hợp viêm màng não, viêm phổi, truỵ tim mạch. Điều trị ngoại khoa sớm có thể giảm tỷ lệ tử vong.

– Liên cầu tan huyết hiện nay ít gặp do vi khuẩn rất nhạy cảm với kháng sinh.

– Các liên cầu khác: S.milleri, S.anginosus .. ít gặp.

1.1.2. Tụ cầu (Staphylococci): chiếm khoảng 20- 30% VNTMNK ở trẻ em.

-Tụ cầu vàng (S.aureus) gặp nhiều hơn cả, đặc biệt cả trong những trường hợp không có tổn thương tim từ trước, bệnh nhân được đặt catheter, đã thay van tim nhân tạo. Bệnh cảnh lâm sàng nặng nề khi vi khuẩn làm tổn thương van 2 lá,van động mạch chủ, các biến chứng tại tim ( viêm màng ngoài tim, apxe cơ tim, vòng van 2 lá) và cơ quan khác (viêm màng não mủ, viêm phổi,..). Tỷ lệ tử vong cao.

– Tụ cầu trắng (S.epidermidis) gây VNTM sau phẫu thuật tim: thay van tim nhân tạo, ở sơ sinh được đặt catheter kéo dài. Trên lâm sàng ít gặp ổ di bệnh.

– S.capitis rất hiếm gặp.

1.1.3. Vi khuẩn Gram âm: ít gặp ở trẻ em , khoảng 4- 5%, thường có bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết vi khuẩn Gram âm đường tiêu hoá.Vi khuẩn nhóm này gây VNTM trên cơ sở có bệnh van tim từ trước.

– Các vi khuẩn có thể gặp: Brucella, Escherichia coli, Serratia, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Samonella

– Nhóm cầu trực khuẩn HACEK Hemophilus, Actinobacillus, Cardoibacterium, Eikenella, Kingella). Nhóm vi khuẩn này gây bệnh đường hô hấp. Trong nhóm này Hemophilus hay gây bệnh nhất, tổn thương sùi lớn do đó thường có biến chứng hệ thần kinh hoặc tắc mạch ngoại biên. Trong môi trường cấy máu vi khuẩn mọc rất chậm, có thể chỉ dương tính sau 3 tuần.

– Neisseria gonorroea rất ít gặp nhưng gây huỷ hoại van tim nặng nề cần phải thay van.

– Trực khuẩn Gram âm khác: Corynebacterium, Listeria monocytogenes,….

1.1.4. Nấm: Nấm gây bệnh ở trẻ em trong trường hợp sau phẫu thuật thay van, sau khi điều trị kháng sinh đường tĩnh mạch kéo dài, sơ sinh hay gặp hơn trẻ lớn.

– Nhóm Candida: C.albicans hay gặp nhất và có liên quan tới bệnh ngoài da. Triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu, thường có tắc mạch nhiều nơi: não, thận, lách,..Tiên lượng không tốt vì thường điều trị muộn và thường cần kết hợp điều trị ngoại khoa.

– Nhóm Aspergillus: Gặp ở những trẻ suy giảm miễn dịch và không có bệnh tim từ trước.

1.1.5.Miscellaneous: hiếm gặp.

1.2. Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh:

VNTMNK ít khi xảy ra trên trẻ bình thường mà thường ở trẻ có bệnh tim từ trước.

1.2.1. Bệnh tim bẩm sinh: là nguy cơ chính của các nước đang phát triển, nơi mà bệnh thấp tim đã giảm nhiều. Tại bệnh viện Nhi trung ương và TP Hồ Chí Minh, VNTMNK trên bệnh tim bẩm sinh chiếm 66,7 đến 87%

– Thứ tự các bệnh tim bẩm sinh hay gặp:

1. Thông liên thất: lỗ thông càng nhỏ nguy cơ mắc càng cao.

2. Còn ống động mạch.

3. Tứ chứng Fallot đặc biệt sau phẫu thuật nối động mạch chủ và động mạch phổi.

4. Hẹp động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ

5. Các bệnh khác: sa van 2 lá, van động mạch chủ 2 lá, chuyển gốc động mạch.

– Một số bệnh tim bẩm sinh ít gặp VNTMNK: thông liên nhĩ, bệnh cơ tim phì đại,hẹp van động mạch phổi..

1.2.2. Van tim nhân tạo: nguy cơ như nhau đối với cả 2 loại van cơ học và sinh học. Có thể mắc sớm (trước 60 ngày sau phẫu thuật) hoặc mắc muộn hơn. Tỷ lệ 2- 4% sau phẫu thuật. Tiên lượng nặng, tỷ lệ tử vong >50%.

1.2.3. Bệnh van tim do thấp tim: là nguy cơ hay gặp ở nước ta hiện nay.

– Van 2 lá: Hở van 2 lá, hẹp hở van. Ít gặp khi hẹp 2 lá đơn thuần.

– Van động mạch chủ: hở, hẹp van.

1.2.4. Một số yếu tố thuận lợi khác: đặt catheter, dùng thuốc bằng đường tĩnh mạch kéo dài, nhiễm trùng răng miệng, thủ thuật gây chảy máu trên bệnh nhân đã có bệnh về tim.

2. Sinh lý bệnh- Giải phẫu bệnh

Nội tâm mạc của tim và van tim bình thường có sức kháng lại nhiễm khuẩn của vi khuẩn và nấm, trừ một số vi khuẩn có độc tính mạnh như tụ cầu có thể gây bệnh trên van tim bình thường.

Ba điều kiện huyết động gây tổn thương nội mạc tim: dòng máu có vận tốc cao, dòng máu chảy từ buồng có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp, lỗ hẹp giữa 2 buồng làm tăng độ chênh áp. Theo hiệu ứng Venturi, dòng máu tốc độ cao đi qua lỗ hẹp tạo thành dòng xoay sẽ gây tổn thương lớp nội mạc phía đối diện. Fibrin và tiểu cầu gắn vào vách tim hay van tim bị mất nội mạc do lực của dòng chảy tạo thành mảnh sùi vô khuẩn (viêm nội tâm mạc có cục máu đông vô khuẩn). Khi có tác nhân gây bệnh trong máu từ ổ nhiễm khuẩn khu trú hoặc xâm nhập từ da, niêm mạc sẽ dễ dàng gắn vào mảnh sùi. Tác nhân này nhân lên nhanh chóng gây lắng đọng thứ phát fibrin,bạch cầu, hòng cầu và tiểu cầu tạo thành sùi lớn hơn. Ước tính có khoảng 10⁹ – 10¹¹ khuẩn lạc /1 gr tổ chức sùi.

Sùi ở bệnh nhân mắc bệnh van tim nằm ở mặt nhĩ của van nhĩ thất, mặt thất của van tổ chim. Bệnh nhân hở 2 lá, sùi có thể thấy ở thành nhĩ trái. Trên bệnh nhân hở chủ, sùi ở dây chằng lá trước van 2 lá. Ở bệnh nhân thông liên thất sùi nằm ở lỗ thông bên phía thất phải, van 3 lá, van động mạch phổi. Đối với những trường hợp xử dụng thuốc đường tĩnh mạch kéo dài, sùi thường nằm trên van 3 lá.

Sùi gắn vào lá van và dây chằng lớn dần kết hợp với dòng máu xoáy liên tục xói mòn gây apxe, loét thủng van tim, đứt dây chằng gây nên suy tim nặng , sùi bong ra theo dòng máu gây nên nhồi máu cơ tim, tắc mạch ngoại biên :não, thận,.. mao mạch da (nốt Osler, xuất huyết dưới da,..) hoặc ápxe cơ quan khác.

3. Lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng khác nhau phụ thuộc nhiều yếu tố: nguyên nhân gây bệnh, lứa tuổi, bệnh tim đã có, tình trạng sức khoẻ trước khi mắc bệnh. Biểu hiện lâm sàng và biến chứng của VNTMNK còn liên quan tới thay đổi huyết động gây ra bởi nhiễm khuẩn tại van, cơ tim ; ổ di bệnh nhiễm khuẩn, tắc mạch. Tiên lượng của bệnh nhân có tổn thương buồng tim bên phải tốt hơn dù tác nhân gây bệnh là tụ cầu.

3.1. Giai đoạn khởi phát: các triệu chứng không đặc hiệu

– Phần lớn trên trẻ bị bệnh thấp tim đã ổn định có di chứng van tim hoặc tim bẩm sinh.

– Sốt không có nguyên nhân rõ ràng, trẻ mệt mỏi, ăn kém.

– Có thể tìm thấy một số nhiễm khuẩn trước đó: mụn ngoài da, viêm lợi, sau nhổ răng,..

– Một số rất ít trường hợp bệnh bắt đầu đột ngột bằng một tai biến mạch máu não hoặc tắc mạch các cơ quan khác không giải thích được.

3.2. Giai đoạn toàn phát:

– Biểu hiện toàn thân: Sốt: thường gặp nhất, thường sốt vừa nhưng dao động, kéo dài. Với một số vi khuẩn có độc tính cao (tụ cầu vàng) bệnh nhân sốt cao trên 39- 400 , rét run. Tuy nhiên có khoảng 10% bệnh nhi không có sốt.

Triệu chứng cơ năng khác: mệt mỏi, thiếu máu, kém ăn, đau cơ, đau khớp, sút cân,..

– Biểu hiên tại tim:

+ Tiếng thổi ở tim: có thể là tiếng thổi cũ do bệnh tim sẵn có, khi mắc bệnh sẽ thay đổi cường độ âm sắc hoặc không thay đổi.

+ Xuất hiện thêm tiếng thổi mới do tổn thương sùi làm hở ,hẹp van tim hoặc do đứt dây chằng, thủng van (gặp trong1/4 trường hợp).

+ Suy tim ứ máu gặp 30% trường hợp đặc biệt ở những bệnh nhân có tiếng thổi mới do hở van tim.

– Lách to là biểu hiện thường gặp (55%) , mật độ chắc thể hiện hoạt động của hệ miễn dịch; đôi khi kèm gan to vừa phải. Lách to gặp ở bệnh nhân VNTM NK kéo dài. Nhồi máu lách, apxe lách ít gặp gây nên cơn đau bụng lan lên vai trái, có thể tràn dịch màng phổi kết hợp.

– Dấu hiệu, triệu chứng thần kinh gặp trong 20% trường hợp đặc biệt trong VNTM do tụ cầu. Bệnh nhi liệt nửa người, co giật, mất cảm giác, liệt thần kinh sọ do nhồi máu hoặc apxe não. Phình mạch máu não hiếm gặp thường đơn độc, nhỏ nhưng có thể gây chảy máu dưới màng cứng.

– Biểu hiện trên da ở trẻ em ít gặp hơn so với người lớn. Có 3 tổn thương đặc hiệu của bệnh nhưng tỷ lệ gặp không cao:

+ Nốt Osler: nốt nhỏ từ 2- 10 mm, đau, mềm, màu đỏ tím ở lòng bàn tay bàn chân.

+ Tổn thương Janeway chấm xuất huyết nhỏ đau, nổi gồ nhẹ trên mặt da ở lòng bàn tay chân, không đau.

+ Chấm Roth: xuất tiết, phù nề, xuất huyết ở võng mạc với điểm nhạt màu ở giữa.

Dấu hiệu khác:

+ Chấm xuất huyết: hay gặp nhất, không đặc hiệu. Chấm xuất huyết thấy ở đầu chi, niêm mạc miệng, củng mạc.

+ Mảnh vụn xuất huyết là vạch đỏ hoặc sọc nâu thấy ở móng tay.Gặp 5% ở bệnh nhi.

– Ngón tay dùi trống: gặp trong VNTM kéo dài.

Biểu hiện lâm sàng VNTM ở trẻ nhỏ và sơ sinh ít đặc hiệu hơn ở người lớn. VNTM ở sơ sinh thường liên quan tới đặt catheter lâu ngày, bệnh gây tổn thương van 3 lá và có một giai đoạn “thầm lặng”, sự tồn tại của vi khuẩn, nấm trong máu sẽ dẫn đến ổ nhiễm trùng ở tim, triệu chứng nặng dần lên với tổn thương phổi, rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu, gan to.

Viêm nội tâm mạc trên van tim nhân tạo: biểu hiện tắc mạch ngoại biên thường gặp hơn (40%).

4. Xét nghiệm:

4.1. Cấy máu: quan trọng nhất.

Cấy máu sớm ngay khi bệnh nhi bị bệnh tim có sốt không giải thích được nguyên nhân.ở bệnh nhân VNTMNK vãng khuẩn huyết luôn có và ở mức thấp do đó cần cấy nhiều lần (3- 6 lần/ngày) và cần dương tính với cùng một loại vi khuẩn ít nhất 2 mẫu cấy máu. Cấy máu dương tính 1 mẫu không có giá trị. Khi trẻ đã được điều trị kháng sinh, cấy máu sau khi ngừng kháng sinh ít nhất 2 ngày nếu tình trạng sức khoẻ của trẻ cho phép và nuôi cấy mẫu máu trong môi trường đậm đặc hơn. Kỹ thuật lấy máu: lấy máu nhiều nơi, nhiều mẫu trong 1 ngày, thời gian cách nhau ít nhất 1 giờ, số lượng máu phải đủ (trẻ lớn 3- 5ml/lần, sơ sinh ít nhất 1ml/ lần). Một số vi khuẩn không dễ dàng mọc, cần phải đánh giá kết quả sau 2- 3 tuần.

Khi nghi ngờ VNTM do nấm chủng Candida cần nuôi cấy trong 1 tuần hoặc lâu hơn. Nấm Candida cũng có thể phân lập được từ nước tiểu, nước bọt, đờm, dịch não tuỷ…

Cấy máu rất có giá trị trong lựa chọn kháng sinh và tiên lượng bệnh. Theo Tunkel cấy máu âm tính chiếm 10- 15% trường hợp, ở nước ta, tỷ lệ này cao hơn (48% theo Hoàng Trọng Kim và cs, 56,8% theo Nguyễn thị Như). Cấy máu âm tính có nhiều nguyên nhân: VNTM NK tổn thương buồng tim bên phải; bệnh nhi đã dùng kháng sinh; VNTM do nấm (đặc biệt chủng Aspergillus); do chủng Coxiella burnetti, Bartonella, rickettsiae, chlammydiae, virus; do vi khuẩn kỵ khí,..

4.2. Siêu âm tim: rất có giá trị trong chẩn đoán và điều trị, đặc biệt trong trường hợp cấy máu âm tính. Siêu âm còn có giá trị trong tiên lượng biến chứng tắc mạch.

Siêu âm có 2 loại: qua ngực, qua thực quản. Siêu âm qua thực quản có độ nhạy cao, khả năng phát hiện sùi lớn hơn nhưng khó thực hiện ở trẻ em.

Siêu âm qua thành ngực chỉ có thể phát hiện được sùi có kích thước trên 2 mm. Siêu âm có độ đặc hiệu cao, rất hiếm dương tính giả. Phát hiện ra tổ chức sùi không chỉ phụ thuộc vào kích thước khối sùi mà còn phụ thuộc độ cản âm của tổ chức quanh khối sùi, kỹ năng người làm, độ nhạy của máy do đó không tìm thấy sùi trên siêu âm cũng không loại trừ được VNTMNK. Tuy nhiên ở bệnh nhân này nếu có VNTM thì nguy cơ tắc mạch ít . Tỷ lệ phát hiện sùi: 58- 79% tuỳ theo từng tác giả, độ đặc hiệu 95%. Siêu âm cần đánh giá không chỉ vị trí, kích thước mà còn múc độ di động, độ cản âm (tình trạng canxi hoá), bề mặt khối sùi (một hay nhiều phần).

Siêu âm qua thực quản có độ nhạy cao, khả năng phát hiện sùi lớn hơn từ 90- 95% các trường hợp (theo Mugge.A,Shively.B.K.), độ đặc hiệu 96%. Siêu âm qua thực quản đặc biệt có giá trị khi nghi ngờ VNTMNK ở bệnh nhân van nhân tạo. Tuy nhiên, hiện nay, siêu âm qua thực quản không dễ thực hiện ở trẻ em, đặc biệt trẻ nhỏ.

Kết hợp 2 phương pháp siêu âm, khi không thấy sùi ở tim, khả năng viêm nội tâm mạc là rất thấp, nhưng vẫn còn 7-8% các trường hợp bị bỏ sót, do đó cần kết hợp các triệu chứng lâm sàng trong việc loại trừ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Siêu âm còn phát hiện biến chứng VNTM tại tim: apxe vòng van, cơ tim; đứt dây chằng cột cơ; thủng van; mức độ rối loạn huyết động do hở van.

Siêu âm cần được kiểm tra lại định kỳ tuỳ từng trường hợp nhằm đánh giá tiến triển của bệnh.

4.3.Các xét nghiệm khác:

– Tốc độ máu lắng tăng cao.

– Protein C phản ứng tăng cao rất sớm và trở về bình thường khi tiến triển điều trị tốt.

– Yếu tố thấp (+) đặc biệt khi bệnh đã diễn biến trên 6 tuần.

– Bổ thể trong máu giảm nếu có viêm cầu thận kết hợp.

– Thiếu máu đẳng sắc.

– Biểu hiện tan máu nhẹ : do dòng máu xoáy với tốc độ cao trong buồng tim.

– Nước tiểu: Protein (+), Hồng cầu (+) gặp trong 25- 50% trường hợp, thứ phát do vi nhồi máu ở thận. Có thể kèm theo Bạch cầu, vi khuẩn. Chức năng thận bình thường.

– Chụp cắt lớp điện toán để đánh giá nhồi máu các cơ quan.

5. Chẩn đoán

5.1.Chẩn đoán xác định:

VNTMNK có bệnh cảnh lâm sàng phong phú. Tiêu chuẩn von Reyn được đề ra từ năm 1981 nhưng chưa đưa ra tiêu chuẩn siêu âm tim. Từ năm 1994 hiệp hội tim mạch Mỹ thống nhất đưa tiêu chẩn Duke vào sử dụng. Năm 2000, tiêu chuẩn Duke sửa đổi được đưa ra để áp dụng cho chẩn đoán VNTM NK.

Tiêu chuẩn chính

1. Cấy máu (+):

a. Phát hiện được vi khuẩn đặc trưng gây VNTM NK ít nhất ở 2 mẫu cấy máu: – Viridans streptococci, Streptôcccus bovis hoặc nhóm HACEK hoặc

Tụ cầu vàng mắc phải ở cộng đồng hoặc Enterococci hoặc

Cấy máu một mẫu tìm thấy Coxiella burnetti hoặc antiphase I IgG> 1/800.

b. Cấy máu (+) liên tục phát hiện ra 1 loại tác nhân gây bệnh phù hợp với VNTMNK với điều kiện:

– Các mẫu cấy máu làm trong khoảng thời gian trên 12 giờ hoặc

– Tất cả 3 mẫu hoặc 3 trong 4 mẫu hoặc nhiều hơn (+) với khoảng cách mẫu đầu tiên và mẫu cuối cùng cách nhau trên 1 giờ.

2. Bằng chứng của tổn thương nội mạc tim:

a. Siêu âm tim có biến đổi kiểu VNTM

– Xuất hiện khối trong tim ở trên van hoặc thành tim nơi đối diện dòng phụt ngược hoặc trên mảnh ghép van không giải thích được. Khối này di động hoặc

– Apxe hoặc

– Vết nứt mới 1 phần van nhân tạo hoặc

b. Hở van mới ( tăng lên hoặc thay đổi tiếng thổi đã có không có ý nghĩa)

Tiêu chuẩn phụ

1. Có bệnh tim từ trước hoặc sử dụng thuốc bằng đường tiêm tĩnh mạch, tiêm ma tuý.

2. Sốt trên hoặc bằng 38^o.

3. Biểu hiện mạch máu: tắc động mạch lớn, nhồi máu phổi nhiễm trùng, phình nấm, chảy máu não, xuất huyết võng mạc, tổn thương Janeway.

4. Biểu hiện miễn dịch: viêm cầu thận cấp, nốt Osler, chấm Roth, yếu tố thấp.

5. Bằng chứng vi khuẩn: cấy máu (+) nhưng không nằm trong tiêu chuẩn chính hoặc bằng chứng huyết thanh của vi khuẩn phù hợp với VNTM NK.

Áp dụng chẩn đoán

Chắc chắn VNTMNK:

1.Tiêu chuẩn mô bệnh học:

a. Vi khuẩn : xác định bằng cấy máu hoặc tổ chức học khối sùi ở tim, ở khối tắc mạch, ở apxe trong tim hoặc

b. Tổn thương bệnh học: giải phẫu bệnh khối sùi, apxe trong cơ tim chỉ ra tổn thương kiểu VNTM.

2.Tiêu chuẩn lâm sàng:

a. 2 tiêu chuẩn chính hoặc

b. 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ hoặc

c. 5 tiêu chuẩn phụ.

Có khả năng VNTM:

1 tiêu chẩn chính và 1tiêu chuẩn phụ hoặc

3 tiêu chuẩn phụ

Loại trừ VNTM NK :

1. Triêu chứng lúc có lúc không để giải thích bệnh VNTM NK.

2. Điều trị kháng sinh 4 ngày hoặc ít hơn, triệu chứng thuyên giảm.

3. Không có bằng chứng giải phẫu bệnh trong phẫu thuật, trên mổ tử thi sau khi điều trị kháng sinh 4 ngày hoặc ít hơn.

4. Không có tiêu chuẩn nào của VNTM NK kể trên.

5.2. Chẩn đoán phân biệt:

– Sốt kéo dài: Thương hàn, Hodgkin, lao , nung mủ sâu.

– Sốt kéo dài trên bệnh nhân tim, cấy máu âm tính: Thấp tim tiến triển, tắc nghẽn mạch chi dưới, viêm quanh nút động mạch, viêm nội tâm mạc Libman- Sachs..

6. Điều trị

6.1. Điều trị nội khoa

6.1.1. Nguyên tắc điều trị

– Điều trị sớm: ngay sau khi cấy máu lần cuối.

– Chọn kháng sinh diệt khuẩn.

– Dùng đủ liều, đủ thời gian từ 4 đến 6 tuần. VNTM NK trên van tim nhân tạo cần đIều trị kéo dài hơn.

– Tiêm thuốc tĩnh mạch , có thể tiêm bắp. Thuốc được chia nhiều lần trong ngày để đảm bảo nồng độ trong máu.

– Phối hợp kháng sinh.

6.1.2. Điều trị cụ thể:

Điều trị theo kháng sinh đồ. Trong trường hợp chưa có kháng sinh đồ hoặc cấy máu âm tính cần lựa chọn kháng sinh tuỳ theo từng trường hợp cụ thể.

Nguyên nhân	Kháng sinh	Liều lượng	Đường dùng	Thời gian
S.viridans, S.bovis MIC<0,1g/ml	1.PenicillinG và Gentamicin Hoặc 2.Ceftriaxone	2-300.000UI/ng chia 4 lần, không quá 20 triệu/ngày 3-7,5mg/kg/ng,chia 3 lần, không quá80mg/ng 50-100mg/kh/ngày	Tm Tm Tm	4tuần 2 tuần 4 tuần
S.viridans Enterococcus (S.bovis,S.faecali) MIC>0,1g/ml	Peni G hoặc Ampicillin + Gentamicin	nt 300mg/kg/ng, chia 4-6lần, khôngquá12g/ng nt	Tm Tm	4-6 tuần 4-6 tuần 4-6 tuần
S.viridans,S.bovis (dị ứng Penicillin)	Vancomycin + Gentamycin	40-60g/kg/ng, chia 2-3lần như 2	Tm Tm	4-6 tuần 4-6 tuần
Enterococci	PenicillinG hoặc Ampicillin và Gentamicin Hoặc Vancomicin và Gentamicin	nt nt 30 mg/kg/ng, chioa 2 lần		4-6 tuần 2 tuần 4-6 tuần
S.aureus	7.Nafcillin hoặc Oxacillin+ Gentamycin	200mg/kg/ng chia 4-6lần không quá 12g/ng 100-200 mg/kg/ng, chia 4 lần	Tm Tm Tm	4-6 tuần 4-6 tuần 2 tuần
S.aureus (kháng Methicillin, dị ứng Penicillin)	Vancomycin + Rifapimicin + Gentamicin	nt 10-20mg/kg/ng chia 2 lần, không quá 600mg/ng nt	Tm Uống Tm	6-8 tuần 6-8tuần 2 tuần
S.epidermidis	Vancomycin + Rifamicin	nt nt	Tm Uống	6-8 tuần 6-8 tuần
Nhóm HACEK	Ceftriaxone hoặc Cefotaxim	nt 100 mg/ kg/ng, chia 3 lần	Tm Tm	4-6 tuần 4-6 tuần
Cấy máu (-) Sau phẫu thuật Không phẫu thuật	11.Vancomycin + Gentamycin 12.Nafcillin hoặc Vancomycin + Gentamycin hoặc Ampicillin	nt nt nt nt nt nt	Tm Tm Tm Tm Tm Tm	6-8 tuần 2-4tuần 6-8 tuần 6-8 tuần 2-4 tuần 6-8 tuần

MIC: Nồng độ ức chế vi khuẩn tối thiểu.

Tm: tiêm tĩnh mạch.

Điều trị nấm: thường phải kết hợp ngoại khoa ngay cả trong giai đoạn bệnh đang tiến triển. Tiên lượng thường nặng , khả năng điều trị khỏi chiếm khoảng 1/3.

Kháng sinh chống nấm: Amphotericin B liều 0.5-1mg/kg/ng. Hiện nay chưa xác định được liều lý tưởng, tổng liều 20-50 mg/kg.Thuốc có nhiều độc tính: tắc tĩnh mạch, thiếu máu, giảm tiểu cầu, hạ canxi, nhiễm độc thận, nhiễm toan ống thận.

5- Fluorocytosine và Rifampin có thể dùng kết hợp

Điều trị triệu chứng: chống suy tim, chống rối loạn nước điện giải, nâng cao thể trạng,..

6.2. Điều trị ngoại khoa: Chỉ định trong các trường hợp sau:

a. Suy tim ứ huyết dai dẳng. Suy tim kéo dài dù đã được điều trị tích cực chiếm 2/3 đến 3/4 các chỉ định điều trị ngoại khoa kết hợp. Điều trị kết hợp này giảm tỷ lệ tử vong từ 75% (nếu điều trị nội khoa đơn thuần) đến 25%.

b. Nhiễm khuẩn không kiểm soát được.

– Đối với những trường hợp cấy máu tìm được vi khuẩn, sau đIều trị kháng sinh thích đáng 5 đến 7 ngày, vi khuẩn vẫn còn tồn tại trong máu, là bằng chứng của những ổ apxe di căn, chỉ định ngoại khoa là cần thiết.

– Với những trường hợp không tìm thấy vi khuẩn, sau điều trị kháng sinh từ 7 đến 10 ngày, biểu hiện lâm sàng không cải thiện, sốt, cần làm siêu âm thực quản hoặc cộng hưởng từ để xác định những tổn thương quanh van tim. Trong trường hợp này hầu hết có chỉ định noạii khoa.

c. Nhiều ổ nhồi máu nặng, đặc biệt ở não, hoặc chảy máu não. Chỉ định này có thể sớm hơn khi chưa có biến chứng tắc mạch não, khi đường kính khối sùi lớn >10mm, di động rất mạnh, bên buồng tim trái. Tuy nhiên vấn đề này còn chưa thống nhất.

d. VNTM NK do nấm. Rất ít trường hợp có thể đIều trị khỏi bằng nội khoa. Tỷ lệ tử vong 90%.

e. Hầu hết các van tim nhân tạo, đặc biệt khi apxe lan ra vòng van, tổ chức xung quanh van.

f. Biến chứng làm mủ khu trú: ap xe vòng van, cơ tim với rối loạn dẫn truyền.

7. Phòng bệnh

Phòng bệnh được áp dụng cho mọi đối tương có nguy cơ mắc VNTMNK

– Phát hiện và điều trị sớm mọi nhiễm khuẩn.

– Điều trị triệt để bằng ngoại khoa sớm các trường hợp tim bẩm sinh.

– Vệ sinh cá nhân ,dinh dưỡng tốt.

– Sử dụng thuốc kháng sinh trước thủ thuật gây chảy máu theo khuyến cáo của hiệp hội tim mạch Mỹ:

7.1. Đối với đối tương có can thiệp chảy máu ở răng miệng , đường hô hấp trên:

– Thông thường: Amoxicillin liều trẻ <15kg: 0,75g, 15-30kg:1,5g, >30kg:3g. Uống 1lần trước tiến hành thủ thuật 1 giờ, sau đó uống nửa liều sau 6 giờ. Nếu bệnh nhi không uống được: Ampicillin tiêm bắp hoặc tĩnh mạch liều 5omg/kg 30 phút trước và 25 mg/kg 6 giờ sau đó.

– Đối với bệnh nhân có van nhân tạo: Ampicillin tiêm bắp hoặc tĩnh mạch liều 50mg/kg kết hợp Gentamycin 2mg/kg 30 phút trước và Amoxicillin 25 mg/kg 6 giờ sau đó. Có thể tiêm một lần tĩnh mạch nữa sau 8 giờ.

– Đối tượng dị ứng Penicillin và đang phòng thấp:Erythromycin20mg/kg 2 giờ trước sau đó 10 mg/kg sau 6 giờ hoặc Clindamycin 10mg/kg uống 1giờ trước và 5mg/kg 6giờ sau đó.

– Hoặc Vancomycin 15-20mg/kg tiêm tĩnh mạch 1giờ trước và không cần nhắc lại.

7.2. Đối với những can thiệp đường tiêu hoá và sinh dục:

– Thông thường: Ampicillin tiêm bắp hoặc tĩnh mạch liều 50mg/kg kết hợp Gentamycin 2mg/kg 30 phút trước và Amoxicillin 25 mg/kg 6 giờ sau đó. Có thể tiêm một lần tĩnh mạch nữa sau 8 giờ.

– Đối tương có nguy cơ thấp, can thiệp nhẹ hoặc can thiệp nhắc lại: Amoxicillin tiêm bắp hoặc tĩnh mạch liều 50mg/kg 30 phút trước và 25 mg/kg 6 giờ sau đó.

– Đối tượng di ứng Penicillin: Vancomycin 15-20mg/kg kết hợp Gentamycin 2mg/kg tiêm tĩnh mạch 1 giờ trước và có thể nhắc lại sau 8 giờ.

ThS. Bs Cao Việt Tùng