Các rối loạn đông máu trong thai kì

YKHOA247.com xin giới thiệu slide bài giảng sản phụ khoa Các rối loạn đông máu trong thai kì. Bạn đọc có thể xem online tại file bên dưới.

CÁC RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU TRONG THAI KỲ BSCKII TRƯƠNG QUỐC VIỆT Phó Chủ Nhiệm Bộ Môn Gây Mê Hồi Sức Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch BSCKII NGUYỄN THỊ HỒNG VÂN CƠ CHẾ ĐÔNG MÁU BÌNH THƯỜNG Ba cơ chế giữ máu ở tình trạng lõng cho đến khi chấn thương mạch máu xảy ra Đông máu đầu tiên Đông máu thứ phát Tiêu fibrin Mô tả quá trình cầm máu đầu tiên Trong vài giây chấn thương mạch máu, tiểu cầu trở nên kích hoạt và kết dính lớp collagen dưới nội mạc được ổn định bởi yếu tố von Willebrand (vWF). Collagen và epinephrine kích hoạt phospholipases A và C ở màng tiểu cầu, dẫn đến hình thành thromboxan A2 (TXA2) và mất hạt,. TXA2 là một co mạch mạnh khuyến khích kết tập tiểu cầu. Tiểu cầu hạt chứa adenosine diphosphate (ADP), TXA2, vWF, yếu tố V, fibrinogen, và fibronectin. ADP làm thay đổi màng glycoprotein IIb / IIIa, tạo điều kiện gắn fibrinogen để nối tiểu cầu. Do đó, một nút tiểu cầu được tạo ra và bền vững Giai đoạn đông máu đầu tiên Hình thành cục tiểu cầu Yếu tố von Willebrand giúp TC kết dính vào mạch máu và kết với nhau Đánh giá cầm máu.thứ phát Cầm máu thứ phát liên quan đến việc hình thành mạng fibrin. Mạng fibrin liên kết và tăng cường các nút tiểu cầu. Fibrin có thể được hình thành qua hai con đường (nội sinh và ngoại) và liên quan đến việc kích hoạt các tiền chất đông máu lưu thông. Bất kể con đường nào được kích hoạt, những dòng thác đông máu tạo chuyển đổi fibrinogen thành fibrin. ĐƯỜNG ĐÔNG MÁU NỘI SINH VÀ NGOẠI SINH Cơ chế riêng biệt và hợp nhất sau khi hình thành yếu tố X kích hoạt Đường nội sinh xảy ra trong mạch máu và được kích hoạt bởi sự tương tác giữa lớp collagen dưới nội mạc với yếu tố XII tuần hoàn, trọng lượng phân tử cao kininogen, và prekallikrein. Phospholipid tiểu cầu (PF3) phục vụ như một chất xúc tác cho đường này. Đường ngoại sinh bắt đầu với việc phóng thích thromboplastin mô (yếu tố III) từ các màng của các tế bào bị thương. Giải thích hủy fibrin. Hủy fibrin hệ thống được kích hoạt đồng thời với dòng thác đông máu và chức năng là duy trì tính lỏng của máu trong quá trình đông máu. Nó cũng phục vụ trong ly giải cục máu đông khi sửa chữa mô bắt đầu. Khi cục máu đông được hình thành, plasminogen được kết hợp và sau đó chuyển thành plasmin bởi yếu tố hoạt hóa plasminogen mô (tPA) và mảnh vỡ của yếu tố XII. Plasmin phân hủy fibrin và fibrinogen thành các mảnh nhỏ. Những sản phẩm thoái hóa fibrin có tính chất chống đông máu vì nó cạnh tranh với fibrinogen cho thrombin, qua hệ thống monocyte-đại thực bào. Xét nghiệm D- Dimer RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU TRONG THAI KỲ Những thay đổi về sinh lý trong thai kỳ ảnh hưởng rất lớn đến hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết Có nhiều yếu tố đông máu gia tăng và một số yếu tố chống đông máu giảm dẩn đến nguy cơ tăng đông trong thai kỳ và giảm quá trình tiêu sợi huyết Fibrinogen ↑↑ Yeáu toá II ↑ Yeáu toá V Khoâng thay ñoåi Yeáu toá VII ↑ Yeáu toá VIII ↑ Yeáu toá IX Khoâng thay ñoåi Yeáu toá X ↑ Yeáu toá XII ↑ Yeáu toá Prekallicrein Khoâng thay ñoåi Kininogen troïng löôïng phaân töû cao Khoâng thay ñoåi BỆNH LÝ RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU BẨM SINH 1.Beänh Von Willebrand : Bệnh lý di truyền đồng hợp tử trội Rối loạn này chủ yếu ảnh hưởng yếu tố Von Willerbrand và một phần của phức hợp yếu tố VIII. Tỷ lệ ngày càng tăng ở VN 1.Beänh Von Willebrand (tt) Xeùt nghieäm : TS daøi, SLTC bình thöôøng, ngoaïi tröø type 2b, TCK keùo daøi vaø yeáu toá VIII ñoâng maùu giaûm gaëp trong type 3. (desmopressin) + yeáu toá VIII keát tuûa laïnh Sanh ñöôøng aâm ñaïo : an toaøn [YT vW> 40UI/dl] hoaëc TS bình thöôøng vaø TCK bình thöôøng. Chæ ñònh phaåu thuaät laáy thai : [YT vW > 50UI/dl]. Sau sanh: nguy cô baêng huyeát keùo daøi bôûi vì noàng ñoä YT vW giaûm ñi nhieàu so vôùi tröôùc sanh 2. Beänh Hemophlia Beänh Hemphilia A vaø B laø nhoùm beänh roái loaïn ñoâng maùu di truyeàn lieân keát giôùi tính X, laøm thieáu huït yeáu toá VIII vaø IX Vôùi nöõ , beänh naøy chuû yeáu laø mang gien di truyeàn vì chæ coù moät NST giôùi tính Xa bò aûnh höôûng, tuy nhieân noàng ñoä cuûa caùc yeáu toá ñoâng maùu kích hoaït cuõng chæ saép xæ 50% Nhöõng ngöôøi nöõ vôùi noàng ñoä cuûa caùc yeáu toá ñoâng maùu thaáp cuõng coù nguy cô chaûy maùu gioáng nhö nam giôùi. XN:, Tiểu cầu, TQ(PT), TCK (aPTT) tröôùc sanh laø baét buoäc cho taát caû caùc saûn phuï. TH BỆNH BN nữ, 35 tuổi, para 0000 Không tiền căn bệnh lý về máu và bệnh lý nội khoa khác TC: nâng mũi và xăm môi, không biến chứng chảy máu MLT tại BV Bến Tre ngày 7/11/09 Xuất viện sau 7 ngày Sau XV ra huyết âm đạo kéo dài ? nhập lại BV Bến Tre ngày 23/11/09, điều trị 3 ngày ? chuyển BV Từ Dũ Δ: HP MLT ngày 18/ td nhiễm trùng hậu sản Ngay sau nhập viện TD (2g 26/11/09) ? chuyển đến PM mổ thám sát phát hiện hoại tử vết mổ, hoại tử tử cung. XN đông máu: TQ: 30,2’’, TCK: 86,7’’, PT: 28%, INR: 2,79, TC: 303.000/mm3. ? Truyền HCL, HTTĐL, yếu tố VIII và mổ cắt tử cung chừa hai phần phụ, DL âm đạo + hố chậu trái + thành bụng. Sau mổ cắt tử cung: Chảy máu âm đạo lượng nhiều, chảy máu tại vết mổ và chân dẫn lưu TCK vẫn kéo dài (58,2’’) dù đã truyền các sản phẩm của máu. ? Hội chẩn BS huyết học đề nghị XN: TCK, TCK hỗn hợp, bilan tự miễn (LE CELLS, anti cardiolipin IgG, anticardiolipin IgM, ANA test) Đêm cùng ngày (23g 26/11) mổ lần 2 để may cầm máu mỏm cắt, DL do chảy máu mỏm cắt. Trưa hôm sau (14g 27/11) mổ lần ba để tiếp tục cầm máu mỏm cắt Các XN tự miễn âm tính, TCK vẫn kéo dài (68’’), yếu tố VIII: 2% Tiếp tục bù máu và HTĐL, kết tủa lạnh, tiểu cầu 3 ngày sau, TQ, Fibrinogen bình thường, TCK, TCK hỗn hợp (ủ 2 giờ) tăng (90’’), yếu tố VIII giảm 1%, yếu tố IX: 54,7% ? hội chẩn BS Huỳnh Nghĩa ? chẩn đoán xác định: kháng đông lưu hành chống yếu tố VIII sau sinh. Tiếp tục điều trị Solumedrol, truyền HCL, kháng sinh, transamin, ngưng kết tủa lạnh và yếu tố VIII đông khô SƠ LƯỢC VỀ BỆNH HEMOPHILIA A MẮC PHẢI Định nghĩa: suy giảm đột ngột yếu tố VIII do sự xuất hiện của tự kháng thể chống yếu tố VIII, thường là dạng IgG, xuất hiện ở BN không có tiền căn bệnh lý về máu trước đó Bệnh gây biến chứng nguy hiểm, có thể tử vong. Tỉ lệ tử vong từ 16 – 40%. Biểu hiện thường gặp: chảy máu mô mềm hay chảy máu âm đạo, vết bầm máu, chảy máu sau mổ, hiếm hơn là xuất huyết khớp. Tại sao bệnh này xảy ra trong thai kì vẫn còn chưa được biết rõ. Tóm lại Bệnh hemophilia A mắc phải trong thời kỳ hậu sản phải luôn luôn được coi như một nguyên nhân cần chẩn đoán phân biệt trong TH băng huyết sau sanh Khi TCK kéo dài cần tích cực tìm hiểu những nguyên nhân không thường gặp. Mặc dù hiếm nhưng nếu không được chẩn đoán bệnh này có thể gây chảy máu nặng đe dọa tính mạng ở những người phụ nữ trẻ khỏe mạnh. Cần phải có sự phối hợp của nhiều chuyên khoa trong chăm sóc những BN này. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI 1. Nhau bong non: Thöôøng gaëp do DIC ở caùc saûn phuï saép chuyeån daï. Chaûy maùu aâm thaàm, roäng vaø maët sau cuûa baùnh nhau. Beänh nhaân ñau buïng laâm raâm, chaûy maùu aâm ñaïo ít nhöng maát maùu dieãn tieán nhanh. Treân 30% caùc tröôøng hôïp coù roái loaïn ñoâng maùu. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 2. Thai cheát löu RLĐM khoâng bieåu hieän roõ raøng ? g/đ raát treå cuûa beänh. TC: raàm roä caû DIC, tæ leä töû vong cao > 85% caùc tröôøng hôïp? nhaän bieát sôùm vaø cho sản phụ chaám döùt thai kyø . Theo Dr Rashmi Sharma töø khi phaùt hieän thai cheát löu , neáu chöa coù bieåu hieän roái loaïn ñoâng maùu sinh hoïc ( TC, TQ,TCK) thì caàn chaám döùt thai kyø trong 24 giôø. Neáu coù RLĐM sinh hoïc thì caàn phaûi chaám döùt thai kyø ngay laäp töùc, neáu coù bieåu hieän chaûy maùu treân laâm saøng thì nguy cô töû vong raát cao > 90% caùc tröôøng hôïp. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 3. Thuyeân taéc oái Bieán chöùng gaây töû vong cao nhaát trong thai kyø Nguyeân nhaân do nöôùc oái vaøo tuaàn hoaøn cuûa meï. TC : thuyeân taéc oái raát raàm roä : khôûi phaùt ñoät ngoät , suy hoâ haáp, tuït huyeát aùp, giaûm oxy ñoäng maïch vaø hoân meâ raát nhanh va RLĐM. SLB: (1) Taéc ngheõn caùc maïch maùu phoåi, giaûm cung löôïng tim vaø tuït huyeát aùp (2) Taêng aùp ñoäng maïch phoåi vôùi phuø phoåi (3) RL thoâng khí phoåi thieáu oxy ñoäng maïch traàm troïng ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 3. Thuyeân taéc oái XN ñoâng maùu : Tieåu caàu giaûm, TQ vaø TCK daøi, Fibrinogen giaûm vaø D-Dimer (+++) Xuaát huyeát do DIC. THUYEÂN TAÉC OÁI – SINH LYÙ BEÄNH HOÏC Phaù vôõ haøng raøo Nhau – Meï (vỡ maàng ối , sang thuong mạch máu mẹ ÑÒNH NGHÓA = Nöôùc oái vaøo voøng tuaàn hoaøn meï THUYEÂN TAÉC OÁI – SINH LYÙ BEÄNH HOÏC Thuyeân taéc TB bieåu moâ Vaãy söøng Vaø nuùt nhaày Trong maïch maùu töû cung Vaø caùc taïng Di chuyeån trong voøng tuaàn hoaøn toaøn thaân Thuyeân taéc TB bieàu moâ vaãy söøng Vaø nuùt nhaày trong tuaàn hoaøn phoåi THUYEÂN TAÉC OÁI – SINH LYÙ BEÄNH HOÏC GIAÛI PHAÅU BEÄNH Di chuyeån trong voøng tuaàn hoaøn toaøn thaân Vaùch maïch maùu giöõa caùc pheá nang Maøu chaát nhaày : Xanh alcian *400 Thuyeân taéc TB bieåu moâ Vaãy söøng Vaø nuùt nhaày Trong maïch maùu töû cung Vaø caùc taïng Thuyeân taéc TB bieàu moâ vaãy söøng Vaø nuùt nhaày trong tuaàn hoaøn phoåi BIEÅU HIEÄN LAÂM SAØNG TIM PHAÛI CAÁP TM coå noåi Tím taùi Ho ra maùu Vaùch tim baát nghòch lyù Suy suïp tim traùi Taùi nhôït HA Baát tænh Hoân meâ Ngöng tim microthrombus capillaire d’une cloison interalvéolaire CIVD coloration HES x 400 HA ÑMP Co maïch daïng phaûn veä Khaùng TB mastocyte DIC tan sôïi huyeát Xuaát huyeát töû cung Xuaát huyeát taïng SINH LYÙ BEÄNH HOÏC Môû loã baàu duïc do ↑ aùp löïc nhó phaûi Di chuyeån trong voøng tuaàn hoaøn toaøn thaân caùc chaát lieäu cuûa tim traùi Taéc ngheõn maïch maùu naõo Co giaät Thieáu maùu AVC Thieáu maùu vaø xuaát huyeát Töû cung vaø taïng ÑIEÀU TRÒ Tim phaûi caáp Inotropes : Dobutamine Noradrénaline Suy suïp tim traùi Inotropes : Dobutamine Noradrénaline DIC tan sôïi huyeát Fibrinogène 6g, acide tranexamique 4g, PFC 4, CPA 4, rFVIIa 5mg Laäp laïi Xuaát huyeát Truyeàn maùu, laøm ñaày Laøm thuyeân taéc maïch, coät thaét maïch töøng lôùp , Capitonage, caét TC Thieáu oxy maùu Oxygène Mask, ñaët NKQ, thoâng khí Cöùu soáng meï Tim phaûi caáp Suy suïp tim traùi Inotropes :Dobutamine Noradrénaline DIC tieâu sôïi huyeát Fibrinogène 6g, TXA 4g, PFC 4,CPA 4, rFVIIa 5mg Xuaát huyeát Truyeàn maùu, laøm ñaày Laøm thuyeân taéc maïch, coät thaét maïch töøng lôùp , Capitonage, caét TC Thieáu oxy maùu Oxygène Mask, ñaët NKQ thoâng khí ECMO Tuaàn hoaøn ngoaøi cô theå HIT NO PROSTACYCLIN CELL SAVER Ngöng tim Xoa boùp tim ngoaøi loàng ngöïc Adrenaline Soác ñieän Moå Cesar ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 5. Beänh lyù veà gan Gan suy yeáu trong thai kyø coù theå do Vieâm gan Beänh lyù gan thoaùi hoùa môû trong thai kyø Soûi maät Hoäi chöùng HELLP Giaûm toång hôïp caùc yeáu toá ñoâng maùu do toån thöông teá baøo gan. Ñieàu trò nguyeân nhaân, coù RLDM sinh hoïc hay chaûy maùu laâm saøng : huyeát töông töôi ñoâng laïnh hay saûn phaåm Prothrombin complex ( II,VII,IX vaø X). HC HELLP caàn caên nhaéc giöõa vieäc giöõ thai vaø chaám döùt thai kyø vì nguy cô cho meï. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 6.Beänh lyù giaûm tieåu caàu trong thai kyø : Baát thöôøng veà soá löôïng tieåu caàu Giaûm tieåu caàu do thai kyø Giaûm tieåu caàu mieãn dòch Hoäi chöùng HELLP Ñoâng maùu noäi maïch lan toaû ( DIC) Baát thöôøng veà chaát löôïng tieåu caàu Chuyeån daï vaø sanh : Khi SLTC ≥ 50.000/mm3 coù theå sanh ñöôøng aâm ñaïo Keá hoïach thöïc hieän phaåu thuaät caàn neân thaûo luaän vôùi BS Huyeát hoïc . ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) 7. ÑOÂNG MAÙU NOÄI MAÏCH LAN TOAÛ ( DIC) Xeùt nghieäm chaån ñoaùn : tieåu caàu giaûm PT hoaëc aPTT keùo daøi Fibrinogen giaûm D-dimer döông tính (85-100%BN) Söï hieän dieän caùc maõnh vôû hoàng caàu (shistocytes cells, triangle cells vaø burr cells) Giaûm yeáu toá V, VIII vaø XIII D-dimer là một neoantigen hình thành bởi các tác động của thrombin trong chuyển đổi fibrinogen thành fibrin liên kết Đặc biệt cho FDPs hình thành từ quá trình tiêu hủy fibrin liên kết bởi plasmin. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) Ñieàu trò beänh goác gaây neân DIC : Thai cheát löu : Laáy thai löu caøng sôùm caøng toát. Nhau bong non : chaám döùt thai kyø sau khi boài hoaøn caùc yeáu toá ñoâng maùu. Hoäi chöùng HELLP : chaám döùt TK coù lôïi hôn khi coù DIC Söû duïng khaùng sinh thích hôïp, maïnh vaø phoå roäng khi nghi ngôø nhieãm truøng thöôøng laø Cephalosporin theá heä 3+, Amikline vaø Metronidazole Thuyeân taéc oái: Choáng shock, choáng suy hoâ haáp , choáng toan chuyeån hoùa vaø thaêng baèng nöôùc vaø ñieän giaûi. ROÁI LOAÏN ÑOÂNG MAÙU MAÉC PHAÛI (tt) Ñieàu trò thay theá : Truyeàn tieåu caàu ñaäm ñaëc khi SLTC <20.000/mm3, duy trì SLTC >30.000/mm3. Yeáu toá VIII keát tuûa laïnh : 50 mg/kg fibrinogen (moät tuùi chöùa 200mg fibrinogen). Huyeát töông töôi ñoâng laïnh : lieàu ñaàu 15ml/kg, sau ñoù 5ml/kg/ 6 giôø Hội chứng HELLP Biến chứng của HELLP máu tụ dưới bao gan, nứt gan, chảy máu quá mức, DIC, phù phổi cấp, suy thận cấp, nhau bong non Ngạt chu sinh, tử vong thai và tử vong mẹ. Chẩn đoán hội chứng HELLP Chẩn đoán bằng cách tìm mảnh vỡ trên lam máu TC thấp và chức năng gan bất thường BN có thể có hay không có triệu chứng của TSG 14/5 PT 12 TCK 123.6 TQ 58.8 INR 6.8 14/5 TRUYỀN HTĐL VÀ KẾT TỦA LẠNH CHUẨN BỊ PT 15/5 MLT VỚI GÂY MÊ NKQ VÀ TRUYỀN HCL VÀ HTTĐL VÀ KẾT TỦA LẠNH TiẾP TỤC TRUYỀN SAU MỔ 22/5 SAU CƠN CO GiẬT,BN NÓI NHẢM VẬT VẢ LA HÉT 23/5: BN vẫn còn lơ mơ, HC nội thần kinh: vẫn chẩn đoán u tuyến yên, tiết Prolactin 24/5: HC tâm thần: TD rối loạn tâm thần, điều trị Haldol 2mg, sáng nửa viên và tối nửa 25/5: chẩn đoán loạn thần, điều trị tăng liều Haldol. BN bớt kích thích vật vả, nhưng không hợp tác, còn nói nhãm. 29/5: bệnh tĩnh, tiếp xúc được, trả lời chậm 31/5: tĩnh táo, tiếp xúc được, ăn uống vận động bình thường Tổng cộng 22HTĐL ,18 YT VIII ,6 TCĐĐ ,5 HCL 31/5 DẠO CHƠI TRONG HÀNH LANG BV VỚI CHỒNG BEÄNH LYÙ TAÊNG ÑOÂNG Thai kyø laø tình traïng taêng ñoâng vaø nhöõng roái loaïn caøng laøm gia taêng nguy cô huyeát khoái. Caùc NN taêng ñoâng di truyeàn thöôøng gaëp : 1. Thieáu antithrombin III 2. Thieáu Protein C 3. Thieáu Protein S 4. Yeáu toá V Leiden 5. Hyperhomocysteinemia 6. Ñoät bieán Prothrombin G20210A Taàn xuaát : Thiếu YT anti-thrombin , YT Protein C vaø S thuyeân taéc vaø huyeát khoái taêng gaáp 8 laàn trong thôøi gian mang thai vaø haäu saûn. YT V Leiden laø 1/400-500 BN . Làm thế nào aspirin tác động như thuốc chống đông máu Quá trình cầm máu đầu tiên được kiểm soát bởi sự cân bằng giữa tác động chống đối của TXA2, prostaglandin và prostacyclin. Tùy thuộc vào liều dùng, salicylat tạo ra một hiệu ứng khác nhau trên tổng hợp prostaglandin ở tiểu cầu và các tế bào nội mạc mạch máu. Liều thấp ưu tiên kiềm chế cyclooxygenase tiểu cầu, cản trở sản xuất TXA2 và ức chế kết tập tiểu cầu. Hiệu lực bắt đầu trong vòng 2 giờ uống. kéo dài 7 đến 10 ngày). NSAIDs có tác dụng tương tự nhưng thoáng qua so với aspirin, chỉ kéo dài 1 đến 3 ngày sau khi ngưng sử dụng. Làm thế nào sự thiếu hụt vitamin K ảnh hưởng đông máu Bốn yếu tố đông máu (II, VII, IX và X) được tổng hợp bởi gan. Mỗi yếu tố cần carboxyl phụ thuộc vitamin K để gắn kết vào bề mặt phospholipid. Nếu không có vitamin K , những yếu tố được sản xuất nhưng không có chức năng. Đường ngoại sinh bị ảnh hưởng đầu tiên do thiếu vitamin K vì yếu tố với bán đời sống ngắn nhất là yếu tố VII, tìm thấy chỉ có ở đường ngoại sinh. Với thiếu hụt hơn nữa cả hai con đường ngoại sinh và nội sinh bị ảnh hưởng. Các loại thuốc giống warfarin cạnh tranh với vitamin K tại chổ gắn trên tế bào gan Dùng vitamin K tiêm dưới da đảo ngược chức năng thiếu hụt trong 6 đến 24 giờ. Với hoạt động chảy máu hoặc trong phẫu thuật khẩn cấp, huyết tương tươi đông lạnh (FFP) có thể được dùng để cầm máu ngay lập tức. Làm thế nào để heparin tác động là một chống đông máu Heparin là một mucopolysaccharide polyanionic giúp tăng tốc sự tương tác giữa antithrombin III và các hình thức kích hoạt của các yếu tố II, X, XI, XII, và XIII, hiệu quả trung hòa. Bán hủy chống đông máu của heparin khoảng 90 phút ở một bệnh nhân đẳng nhiệt . Bệnh nhân có giảm antithrombin III kháng với tác dụng của heparin. Heparin cũng có thể ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu và số lượng qua cơ chế miễn dịch trung gian. Các chỉ định cho truyền huyết tương tươi đông lạnh Khi chảy máu vi mạch máu được chú ý và PT hay PTT vượt quá 1,5 giá trị chứng, FFP nên được xem xét cho. Liều lượng thông thường là 10-15 ml / kg. FFP cũng sẽ đảo ngược tác dụng kháng đông của warfarin (5-8 ml / kg). (Dùng vitamin K sẽ có cùng một kết quả nhưng sẽ mất 6-12 giờ để có hiệu lực.). Tăng khối lượng không phải là một chỉ định truyền FFP. Kết tủa lạnh là gì ? Khi nào nên được truyền Kết tủa lạnh là kết tủa trắng không tan trong nước lạnh hình thành khi FFP tan. Nó được lấy ra bằng cách ly tâm, làm đông lại, và tan ngay lập tức trước khi sử dụng. Kết tủa lạnh chứa yếu tố VIII, vWF, fibrinogen, và yếu tố XIII. Nó được sử dụng để thay thế fibrinogen, thiếu yếu tố VIII, và thiếu yếu tố XIII. Nó đã được dùng để điều trị bệnh von Willebrand (không đáp ứng với desmopressin) và hemophilia .Hiện nay, yếu tố tinh khiết VIII tập trung thích hợp hơn để sử dụng trong những trường họp được lựa chọn. Một đơn vị Kết tủa lạnh cho mỗi 10 kg trọng lượng cơ thể sẽ làm tăng mức độ fibrinogen 50 mg / dl. Vì Kết tủa lạnh thiếu yếu tố V, nên để điều trị đông máu nội mạch phổ biến, FFP cũng cần thiết. Kết luận Biến chứng huyết học trong thai kỳ ,tiền sản giật/ sản giật là một trong các biến chứng nặng ảnh hưởng đến thai kỳ , sức khỏe của sản phụ và thai nhi. Nhận diện sớm HC tiền sản giật và các biến chứng của huyết học có thể giúp cho sản phụ và thai nhi tránh được các biến chứng nặng và giảm tỉ lệ tử vong. Điều quan trọng cần nên có sự kết hợp chặt chẽ giữa các bác sĩ sản khoa và huyết học để đưa ra quyết định can thiệp và xử trí sớm , hiệu quả