Loét dạ dày tá tràng – triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Để đáp ứng nhu cầu tự học kiến thức lâm sàng, chúng tôi giới thiệu đến bạn khóa học kiến thức lâm sàng nội khoa. Đây là khóa học được chúng tôi dành nhiều thời gian và tâm huyết để thực hiện.

Khóa học lâm sàng nội khoa Khóa học lâm sàng nội khoa

Bạn có thể tham khảo bài viết mẫu trong khóa học:
Bài viết mẫu: Tiếp cận suy thận mạn trên lâm sàng.
Truy cập vào: Danh sách bài học lâm sàng nội khoa.

Loét dạ dày tá tràng – triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

TRÍCH ĐOẠN

LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG DỊCH TỂ HỌC – Cuối thế kỷ 19 ở Châu Âu, loét dạ dày thường gặp hơn và ở phụ nữ. – Giữa thế kỷ 20, loét tá tràng có xu hướng tăng – Hiện nay LTT/LDD là 2/1, đa số ở nam giới. 10-15% dân chúng trên TG bị LDDTT. – Ở Anh và ở Úc là 5,2-9,9%, ở Mỹ là 5-10%. – – – Hiện nay, khoảng 10% dân chúng trên thế giới bị LDDTT. GIẢI PHẨU BỆNH Loét mạn tính: – Có hình tròn hoặc hình bầu dục, số ít có hình thẳng, hình sao hoặc hình loan lổ (loét Salami). Đường kính 1- 2 cm, có thể nhỏ vài mm, hoặc lớn >5 cm (Haudek). Đáy thường phẳng, phủ 1 lớp thanh tơ huyết vàng nâu(M.fibrinoid) Bờ đều, niêm mạc bao quanh sưng phù. Niêm mạc hội tụ về phía ổ loét và được xóa đi khi đến tận bờ ổ loét. GIẢI PHẨU BỆNH(TT) +Về hình thái: – Loét nông: mất niêm mạc, lớp cơ còn nguyên vẹn. – Loét sâu: ăn sâu quá lớp cơ thành dạ dày. – Loét non: mới xảy ra, ổ loét thường có màu đỏ hồng, đáy có nhiều mô hạt, sung huyết. – Loét già: nhạt màu, do xơ dày nhăn nhúm. BỆNH SINH 1. Pepsine: pepsinnogene dưới tác động của HCL biến thành pepsine hoạt động, khi pH <3,5 làm tiêu hủy chất nhầy và collagen. Có 2 loại pepsinogene I và II, pepsinogene I tăng cao ở 2/3 bn LTT và 1/3 ở bn LDD 2. Sự phân tán ngược của ion H+: loét được khởi phát do tăng tiết HCL do lượng tế bào thành quá nhiều hoặc quá hoạt động, do đó dịch vị cơ bản hoặc sau kích thích rất tăng, sự phân tán ngược và sự đi vào của ion H+ làm thương tổn thành dạ dày và gây ra loét. Tuy nhiên, 1/3 trường hợp loét mà dịch vị không tăng. BỆNH SINH (tt) 3. Yếu tố bảo vệ của niêm mạc dạ dày: 3.1. Hàng rào niêm dịch: Giàu bicarbonate, tạo bởi glycoprotéine chứa phospholipides, có tính nhầy, chống lại tấn công của ion H+. Khi pH<1,7 vượt quá khả năng trung hoà, ion H+ đến lớp niêm mạc dạ dày và gây loét. BỆNH SINH(tt) 3.2. Lớp niêm mạc dạ dày: tiết glycoproteines, lipides và bicarbonate, loại bỏ sự đi vào bào tương của ion H+ bằng 2 cách: Một là làm trung hòa do bicarbonate, Hai là đẩy ion H+ vào khoảng kẻ nhờ bơm H+- K+ – ATPase nằm ở cực đáy. 3.3. Lớp lamina propria: có chức năng điều hòa. Oxy và bicarbonate được cung cấp trực tiếp cho hạ niêm mạc bởi các mao mạch có rất nhiều lổ hở, các tb này rất nhạy cảm với toan chuyển hóa hơn là sư thiếu khí. BỆNH SINH (tt) 4. Vi Khuẩn H.P: Sản xuất các chất sau: – amoniac làm môi trường tại chổ bị acid bị loét. men urease làm tổn thương niêm mạc dạ dày. proteine bề mặt, có hoá ứng động (+) với bạch cầu đa nhân trung tính và monocyte. Bệnh sinh(tt) Men protease, phospholipase làm phá huỷ chất nhầy niêm mạc dạ dày. Adhesin giúp nó kết dính vào niêm mạc dạ dày, từ đó HP có thể sống và hoạt động. Tiết ra yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, các chất tiền viêm, superoxyde, interleukin 1 và TNF (gây viêm và hoại tử tế bào). Nhiễm H. pylorie Viêm bề mặt dạ dày mạn tính Bệnh loét da tá tràng Viêm bề mặt dạ dày mạn U lympho Viêm teo dd mạn tính K dạ dày Nhiều tuần-nhiều tháng Hàng năm – hàng chục năm DIỄN TIẾN CỦA VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG DO HP BỆNH NGUYÊN 1. Di truyền: +LTT có tố tính di truyền. – Nhóm máu O không tiết các KN hòa tan ABH. – Tăng tiết pepsinogen I + tăng tiết acid HCL. – Cường gastrin máu do u gastrinome trong bệnh đa u nội tiết nhóm I. – Cường gastrin máu do phì đại tế bào G ở hang vị. +LDD di truyền ít rõ hơn. Tần suất của nhóm máu A cao một cách bất thường. BỆNH NGUYÊN (tt) 2. Yếu tố tâm lý: nhân cách và sự tham gia của stress trong loét. 3. Rối loạn vận động: RL vơi dạ dày: quá nhanh làm tăng lượng acid tới tá tràng. Ngược lại vơi dạ dày quá chậm, gây ứ trệ acide ở dạ dày Trào ngược tá tràng dạ dày, muối mật và lécithine làm viêm hang vị rồi gây ra loét. BỆNH NGUYÊN (tt) 4. Yếu tố môi trường: Yếu tố tiết thực: loại thức ăn, gia vị, giờ ăn hoặc ăn nhanh ít đóng vai trò trong bệnh nguyên của loét. Tuy nhiên caféine và calcium là những chất gây tiết acide; với liều cao rượu gây tổn thương niêm mạc dạ dày. Bệnh nguyên(tt) 2. Thuốc lá: – Làm xuất hiện các ổ loét mới và làm chậm sự lành sẹo hoăc gây đề kháng với điều trị. – Cơ chế có thể do kích thích dây X, hủy niêm dịch do trào ngược tá tràng dạ dày – hoặc do giảm tiết bicarbonate và ức chế yếu tố tăng trưởng niêm mạc. BỆNH NGUYÊN (tt) 3. Thuốc: Aspirin: DD có pH acide, Asp không phân ly và hòa tan với mỡ, nên xuyên qua lớp nhầy, ăn mòn niêm mạc gây loét. Toàn thân, Aspirin ức chế Prostaglandine(Cox1+Cox2). Kháng viêm non-stéroide: Giống Aspirin nhưng không gây ăn mòn tại chổ mà chủ yếu ức chế COX1 và COX2. Corticoide: không gây loét trực tiếp, vì chỉ làm ngăn chận sự tổng hợp Prostaglandin, nên chỉ làm bộc phát lại các ổ loét cũ, hoặc ở người có sẳn tố tính loét Bệnh nguyên(tt) 4. H.P: Marshall và Warren phát hiện 1983, Nobel: 2005. 90% LDD, và 95% LTT có HP nơi ổ loét. Đặc biệt là ở bn có mang KN cagA, vac và iceA. Các kháng thể kháng cagA (+) trong 80% bn loét tá tràng. LÂM SÀNG LOÉT DẠ DÀY Vị trí: hang vị gặp > ở thân và đáy; bờ cong nhỏ > bờ cong lớn. Tùy theo vị trí, Johnson đã chia làm 3 thể: – Loét loại 1: thường gặp ở vùng sườn, chổ nối tiếp n/mạc hang – môn vị. – Loét loại 2: loét dạ dày vùng hang vị phối hợp hoặc theo sau loét tá tràng. – Loét loại 3: loét nằm ở tiền môn vị. Lâm sàng(tt) Loét loại 2 và 3 có tính chất như loét tá tràng, thường tăng acide nhóm máu O không tiết và có kháng nguyên ABH. Kích thước: loét dạ dày > loét tá tràng. ĐK trung bình là 1- 2 cm nhưng đôi khi ổ loét lành tính >4cm nhất là vùng trên góc thường có hình tròn hay bầu dục. Có ổ loét nhỏ 4-5mm. TRIỆU CHỨNG LOÉT DẠ DÀY Đau: Là TC chính, đau từng đợt, mỗi đợt kéo dài 2-8 tuần. Tái phát cách vài tháng – vài năm. Đau tăng theo mùa, tạo nên tính chu kỳ của bệnh loét. Khi kèm viêm thì làm mất tính chu kỳ này. – Đau liên hệ bữa ăn, sau ăn 30’-2h; đau nhiều sau ăn trưa và tối hơn là bữa ăn sáng. Đau kiểu quặn tức, hoặc nóng ran. Dịu bởi thuốc kháng toan hoặc thức ăn, nhưng khi viêm kèm, không đỡ hoặc làm đau thêm. Lâm sàng(tt) – Vị trí đau: vùng thượng vị, nếu ổ loét nằm ở mặt sau, có thể lan ra sau lưng. Ngoài ra có thể đau ở bất kỳ vị trí nào trên bụng. Một số trường hợp loét không có triệu chứng và được phát hiện khi có biến chứng. Khám LS: có thể chỉ có điểm đau khi đang có đợt tiến triển, loét mặt trước có thể có dấu cảm ứng nhẹ vùng thượng vị. LOÉT TÁ TRÀNG Ở người lớn với mọi lứa tuổi. Tuy nhiên, < 60 tuổi. Nam = 2 nữ và thường có yếu tố gia đình. Trên 90% loét ở mặt trước hoặc sau của HTT cách môn vị 2cm. Đôi khi hai ổ loét đối diện gọi là “Kissing ulcers”. Nội soi: loét tròn hay gặp nhất, loét không đều, loét dọc và loét hình mặt cắt khúc dồi ý “salami”, tương ứng với một loét tròn hoặc không đều đang ăn sâu hoặc ngược lại đang tái sinh. Lâm sàng(tt) Sự tiết acid dạ dày cao. Vì vậy, loét tá tràng là do yếu tố bảo vệ không chịu đựng được trước sự tấn công quá mạnh của A. Clohydrique và pepsine. Cường toan do nhiều NN: tăng tế bào viền, tăng tiết gastrin, quá nhạy cảm cuả các thụ thể tế bào viền với chất kích thích tiết, suy giảm các cơ chế ức chế. HÌNH ẢNH NỘI SOI LOÉT HÀNH TÁ TRÀNG (TT) Sẹo củ co kéo. Lỗ môn vị méo HÌNH ẢNH NỘI SOI LOÉT TÁ TRÀNG Loét nông nhiều ổ HÌNH ẢNH NỘI SOI LOÉT TÁ TRÀNG (TT) Loét sâu, nhiều ổ Ổ loét dọc Hình ảnh loét dạ dày Hình ảnh loét hành tá tràng TRIỆU CHỨNG LOÉT TÁ TRÀNG Đau của LTT thường rõ hơn LDD, vì ở đây không có viêm phối hợp. Các đợt bộc phát rất rõ ràng. Giữa các kì đau, thường không có triệu chứng nào cả. Đau 2 – 4 giờ sau khi ăn tạo thành nhịp ba kỳ, hoặc đau vào đêm khuya 1 – 2 giờ sáng. LS Loét Tá tràng(tt) Đau kiểu quặn thắt hoặc đau đói nhiều hơn là đau kiểu nóng ran. Đau ở thượng vị lan ra sau lưng về phía bên phải (1/3 trường hợp). Cũng có 10 trường hợp không đau, được phát hiện qua nội soi hoặc do biến chứng và 10% trường hợp loét lành sẹo nhưng vẫn còn đau. ĐIỀU TRỊ LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG I. THUỐC KHÁNG TOAN: thường dùng kết hợp hydroxyde nhôm và magné để giảm tác dụng gây bón của nhôm và gây đi chảy của magné; tuy nhiên chúng cũng tạo các muối phosphate không hòa tan lâu ngày gây mất phospho (tính chất nầy được khai thác để điều trị tăng phospho máu trong suy thận). Biệt dược: Maalox, Gelox, Alusi, Mylanta có thêm Siméticon là chất chống sùi bọt làm giảm hơi trong dạ dày, Phosphalugel: băng niêm mạc dạng gel và giữ lại trong dạ dày lâu hơn. Liều 3-4g/ngày nhai nhỏ trong hoặc sau khi ăn, giúp làm dịu cơn đau và giúp ngăn ngừa loét do stress, ít có khả năng lành sẹo nên thường dùng như một thuốc phối hợp. II. THUỐC KHÁNG TIẾT 1. Thuốc kháng choline: ỨC chế dây X, tác động trực tiếp lên tb viền và gián tiếp bằng hảm sx gastrin, sự tiết pepsine cũng bị giảm. Giảm co thắt thân và hang vị làm giảm đau, chậm vơi thức ăn đặc. Atropin ngày nay ít được dùng vì có nhiều tác dụng phụ với liều điều trị 1mg/ng, Hiện nay thuốc kháng choline có vòng 3, và pirenzépine chẹn thụ thể muscarine chọn lọc M1 trên tế bào viền, không có t/dụng trên co thắt cơ trơn và sự tiết nước bọt nên chỉ định rộng rải. Pirenzépine làm nhanh liền sẹo trong LDD và tá tràng. Trong h/c Zollinger Ellison, phối hợp pirenzépine và kháng H2 rất có hiệu qủa lên sự tiết acid hơn là dùng một mình kháng H2. Thuốc biệt dược là Gastrozépine, Leblon. II. THUỐC KHÁNG TIẾT (tt) 2.Thuốc kháng H2: Thế hệ 1: cimétidine (Tagamet, Histodil, Cementin, Cimet…). Viên 200mg, 300mg, 600mg, ống 200 mg, 400 mg. Liều 800-1200 mg/ng chia 3 lần sau ăn, có thể cho một lần, ban đêm, liệu trình 6 tuần, liều duy trì một nửa kéo dài 4-6 tháng. Liều cao 1,5-2 g/ng thường dùng trong hội chứng Zollinger Ellison. – T/dụng phụ: vú phụ, liệt dương. Tăng transaminase, lú lẩn, Créatinine tăng nhẹ, viêm thận kẻ. giảm tiểu cầu, bạch cầu. Giả thiết gây K dạ dày do thành lập nitrosamine do rối loạn miễn dịch hoặc do vô toan làm phát triển VK dạ dày, chưa được chưng minh. -Tương tác: Coumarine, Díazepam, Chlordiazepoxide, Phénytoine, Théophylline, Procainamide, Propanolol, do cimétidine giảm biến dưỡng gan qua ức chế cytochrome P450 do đó khi dùng các thuốc này thì phải giảm liều. II. THUỐC KHÁNG TIẾT (tt) Thế hệ 2: Ranitidine (Raniplex, Azantac, Zantac, Histac, Lydin, Aciloc, Dudine..) Viên 150mg, 300mg; ống 50 mg. tác dụng phụ ít, lại kéo dài hơn nên chỉ dùng ngày 2 lần. không liệt dương. Liều dùng 300 mg/ng uống 2 lần sáng tối hoặc một lần vào buổi tối như cimétidine. Thế hệ 3: Famotidine (Pepcidine, Servipep, Pepcid, Quamatel, Pepdine). Viên 20mg, 40mg; ống 20mg. viên 40 mg, 1 lần vào tối. Tác dụng phụ tương tự Ranitidine. Thế hệ thứ 4: Nizacid (Nizatidine), viên dạng nang 150 mg, 300 mg, liều 300mg uống 1 lần vào buổi tối. Tác dụng và hiệu quả tương tự như Famotidine II. THUỐC KHÁNG TIẾT (tt) 3. Thuốc kháng bơm proton: Omeprazol (Mopral, Lomac, Omez, Losec). nang 20mg, 40mg; ống 40mg. Liều 20mg-4omg, 1 lần/buổi tối. Liệu trình đối LTT là 4 tuần, LDD là 6 tuần. Liều gấp đôi nếu đ/ứng kém, hoặc Zollinger Ellison. Tác dụng phụ: bón, nôn mữa, nhức đầu, chóng mặt, mề đay, ngứa da. Người già có thể lú lẩn, ảo giác, triệu chứng này giảm khi ngừng thuốc. Về máu, có thể có giảm BC, tiểu cầu, và hiếm hơn là thiếu máu huyết tán. Chống chỉ định: phụ nữ có thai và cho con bú. Lanzoprazol (Lanzor, Ogast) viên 30mg, 1 viên/tối. Pantoprazole (Inipomp,Pantoloc) 20mg, 40mg/v, ống 40mg. Liều 40mg/ng. Rabeprazole (Pariet, Barrole, Celoc): viên 20mg, ngày 2v. Esomeprazle(Nexium) thời gian bán huỷ 10-14 giờ, liều 20-40mg, dùng ngày 1 lần. 4.Thuốc kháng Gastrin: Proglumide (Milide), chỉ định trong loét có tăng gastrin máu và nhất là u gastrinome. III. THUỐC BẢO VỆ NIÊM MẠC: Carbénoxolone (Caved’s, Biogastrone): dẫn xuất tổng hợp của cam thảo, tăng sản xuất nhầy và kéo dài tuổi thọ của tb niêm mạc, tác dụng kép này giống PGE2, làm chậm thoái hóa prostaglandine. Ngoài ra còn ức chế h/động pepsine, có tính chất kháng viêm. Carbénoxolone làm nhanh sự lành sẹo loét dạ dày và nhất là nó chứa trong nang tan chậm cũng hiệu quả trong loét tá tràng. Tuy nhiên xử dụng của nó còn hạn chế do tác dụng phụ giống như aldosterone: giữ muối và phù, hạ Kali máu, cao huyết áp. Do đó khi dùng cần theo dõi trọng lượng, HA và điện giải đồ. III. THUỐC BẢO VỆ NIÊM MẠC (tt) Bismuth (Peptobismol, Trymo, Dénol): Trước đây các bismuth natri hấp thu nhiều gây bệnh não nên không còn được dùng Hiện nay bismuth sous citrate (C.B.S) do không hấp thu và trong môi trường acide, kết hợp với protéine của mô hoại tử từ ổ loét, tạo thành một phức hợp làm acide và pepsine không thấm qua được. Ở súc vật thí nghiệm, nó cũng bảo vệ niêm mạc chống lại sự ăn mòn của rượu và của aspirine. Viên 120mg, ngày 4 viên chia 2, sáng, tối trước ăn. Không nên dùng thuốc nước hoặc nhai vì thuốc làm đen răng và lợi. III. THUỐC BẢO VỆ NIÊM MẠC (tt) Sucralfate (Ulcar, Kéal, venter, sucrafar,,Biosphen): Phối hợp sulfate de sucrose và muối nhôm, gắn vào bề mặt ổ loét mang điện tích (-) kết hợp điện tích (+) của thuốc, thành một lớp đệm, chống lại sự phân tán ngược của ion H+. Hấp phụ pepsine và muối mật, làm bất hoạt chúng, nên được dùng điều trị viêm dạ dày do trào ngược dich mật. Trong điều trị loét DDTT, giảm đau nhanh và làm lành sẹo tương đương như Cimétidine. không nên dùng trong suy thận nặng, vì nó chứa aluminium.. Prostaglandine E2 (Cytotec, Minoprostol, Minocytol) ức chế tiết acide, kích thích tiết nhầy, tăng tiết bicarbonate và làm tăng tưới máu cho lớp hạ niêm mạc dạ dày. Viên 200µg ; liều 400-600µg . T/dụng phụ gây đi chảy IV. THUỐC DIỆT H.P: Nhóm βlactamine: Pénicilline, Ampicilline, Amoxicilline, Céphalosporines. Nhóm cycline: Tétracycline, Doxycycline. Nhóm macrolides: Erythromycine, Roxithromycine, Azithromycine, Clarithromycine. Nhóm Quinolone và nhóm imidazoles: Métronidazole, Tinidazole, Secnidazole…Bismuth cũng có tác dụng diệt H.P. ĐIỀU TRỊ LOÉT DẠ DÀY Không tăng toan tăng tiết: Ulcar gói 1 g, ngày 3 gói, uống 30 phút -1 giờ trước ăn và 1 gam trước khi ngủ, + Tranxène 5 mg x 1 viên. Nếu nhiễm H.P: Bismuth+Tétracycline+Métronidazole, hoặc Bismuth+Amoxicillin+Metronidazol, hoặc Amoxicilline+Tinidazole+Omeprazole, hoặc Amoxilline+Clarithromycine+Omeprazole. 40-50% đề kháng với Tétracycline và Metronidazole, nên phối hợp Bismuth + Clarithromycin + Tinidazole. Trong 6 – 8 tuần, lành sẹo 80-85%. Tăng toan tăng tiết: tương tự LTT, nhưng 6 – 8 tuần. Theo dõi điều trị: sau 3 – 4 tuần, kiểm tra NS và ST, sau đó 3 tháng, rồi 6 tháng và hàng năm trong 5 năm đầu. Cần ST nhiều mảnh trên nhiều vùng và nhiều vòng khác nhau (8 -12 mẩu). Nếu có dị sản, kiểm tra lại sau điều trị tích cực 3 tuần. Nếu có loạn sản hoặc có hình ảnh K cần phẩu thuật. ĐIỀU TRỊ LOÉT TÁ TRÀNG Trong loét tá tràng: đa số tăng toan và tăng tiết: 1 kháng tiết + 1 bảo vệ niêm mạc. Ví dụ: 1 kháng H2 (Ranitidin, Famotidine hoặc Oméprazole) + Sucralfate, cụ thể là: Ranitidine 300mg hoặc Famotidine 40mg uống chia 2 lần sau ăn hoặc một lần khi đi ngủ + Sucralfate 3g uống 3 lần trước ăn 30 ph và 1 gr trước lúc đi ngủ. H.P (+), cho thêm thuốc diệt H.P như trong LDD, thời gian cho KS là 2 tuần. Kết quả một số phát đồ điều trị 3 thuốc như sau: – Bismuth (480mg/ng)+Tetracycline 1,5g/ng (hay Amoxicillin) + Métronidazol (1,5g/ng) x 2 tuần lành bệnh là 85%. – Ranitidin (300mg/ng)+Amoxicillin (1,5g/ng) + Metronidazol (1,5g/ng) x 2 tuần, sau đó tiếp tục dùng Ranitidine thêm 2 tuần, tỉ lệ lành bệnh là 89%. – Oméprazol (40mg/ng)+Clarithromycine (0,5-1g/ng)+ Tinidazol (1,5 g/ng) x 1 tuần, lành bệnh là 93,2% hoặc Omeprazol (40 mg/ng) + Clarithromycine (0,5-1 g/ng) + Amoxicilline (1,5 g/ng) x 1 tuần, lành bệnh là 90% . Trong một số vùng tỉ lệ đề kháng cao: Bismuth + Tetracycline (hoặc Amoxicilline) + Metronidazol + Omeprazole và có thể rút ngắn thời gian điều trị xuống 2 tuần. Rifabutin, Levofloxacin, Nitrofurantoin

Đăng kí nhận thông báo
Thông báo về
guest
0 Bình luận
Inline Feedbacks
Xem tất cả các bình luận
You cannot copy content of this page
Copy link
Powered by Social Snap