Chào bạn, nếu bạn là sinh viên Y Khoa đã, đang hoặc sắp đi thực hành lâm sàng tại bệnh viện thì không nên bỏ qua Khóa học kiến thức lâm sàng nội khoa này nhé! Đây là khóa học chất lượng được đánh giá cao bởi khoảng 400 thành viên đăng ký là các sinh viên Y Khoa trên khắp cả nước và các bác sĩ nội khoa.
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Hệ nút và mô tự động trong tim
– Nút xoang phát xung động tần số 70 lần/phút.
– Nút Aschoff-Tawara phát ra xung động # 50 lần/phút.
– Bó His phát ra xung động # 30 lần/phút.
– Mạng Purkinje phát ra xung động < 30 lần/phút.
2. Hệ thần kinh
– Hệ giao cảm chi phối toàn bộ tim nói chung.
– Hệ đối giao cảm chi phối nút xoang, các tâm nhĩ, nút nhĩ thất (giới hạn ở vùng trên thất).
3. Rối loạn nhịp
Về sinh lý học, nhịp tim đều, nhịp xoang tần số tim dao động từ 50-100 lần/phút. Cơ chế rối loạn nhịp rất phức tạp, có thể do nút xoang suy yếu, tăng catecholamin tuần hoàn tại chỗ, viêm nhiễm, tổn thương, thiếu máu, hoại tử cơ tim, ổ ngoại vị, sự biến đổi về thứ tự hay tốc độ khử cực hay tái cực vv… Nó có thể xảy ra ở một tim bệnh lý hay tim không có bệnh lý thực thể. Điện tim là phưng tiện có thể chẩn đoán và xác minh cơ chế loạn nhịp.
II CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TIM
Bình thường nút xoang giữ vai trò chủ nhịp điều hòa hoạt động co bóp của tim theo một tần số khá hằng định kìm chế các trung tâm tự động ở bên dưới (các tâm nhĩ, nút nhĩ thất, bó His vv…).
1. Tuy nhiên sự chủ nhịp này chỉ có tính chất tạm thời và loạn nhịp sẽ xảy ra khi có điều kiện thuận lợi như nút xoang giữ chủ nhịp nhưng bản thân nó bị kích thích hay ức chế sẽ gây ra nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang.
2. Khi nút xoang kém hoạt động tần số phát xung động của nó chậm <50 lần/phút thì bộ nối nhĩ thất buộc phia đứng ra làm chủ nhịp phát ra xung động chỉ huy cơ nhĩ lẫn thất gây rối loạn nhịp bộ nối (nếu chỉ là một số chu kỳ thì tạo nên phức bộ thoát bội nối, nếu đó là nhịp thường trực thì đó là nhịp thoát bộ nối).
3. Trường hợp một nhóm tế bào ở các tầng nhĩ, bộ nối, thất bị kích thích do nhiều nguyên nhân phát ra xung động có tần số cao, nếu chỉ vài xung động sẽ gây ngoại tâm thu, nếu liên tục sẽ gây nhịp nhanh, tuỳ theo xung động đó ở tầng nào sẽ gây rối loạn nhịp ở tầng đó. Ví dụ: rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ… ổ loạn nhịp ở tầng nhĩ.
4. Nút xoang hoạt động bình thường nhưng các xung động của nó truyền xuống hệ thống mô dẫn truyền ở phía dưới bị chậm lại hay bị nghẽn từng lúc hay nghẽn hoàn toàn có thể do tổn thương hệ thống dẫn truyền tự động trong tim chức năng hay thực thể sẽ gây các rối loạn dẫn truyền ở các tầng và mức độ khác nhau, ví dụ sóng xung động xoang vẫn phát bình thường nhưng không truyền xuống được các tâm nhĩ sẽ gây blốc xoang nhĩ hay truyền được xuống nhĩ, khử cực nhĩ nhưng không truyền hoặc truyền chậm hay có lúc truyền được có lúc không xuống bộ nối nhĩ thất sẽ gây blốc nhĩ thất các cấp.
Giả thuyết hiện tượng vào lại có thể cho phép giải thích sự phát sinh rối loạn nhịp một trong những quan điểm quan trọng của sinh lý cơ tim là đặc tính khử cực dồng thời của hai tế bào cơ tim đứng cạnh nhau. Nếu đặc tính này biến mất có thể do tồn tại một vùng mô cơ tim không bình thường làm cho dẫn truyền không thông suốt theo chiều bình thường sẽ dẫn đến dẫn truyền theo chiều ngược lại, khi ranh giới giữa vùng lành và vùng bệnh lý sẽ khởi phát một xung động mới không phụ thuộc vào xung động của nút xoang như vậy rối loạn nhịp sẽ xảy ra. Hiện tượng vào lại xảy ra lẻ tẻ có thể gây ra ngoại tâm thu, nếu xảy ra liên tục có thể gây các rối loạn nhịp nhanh như nhịp nhanh trên thất, thất vv…Tuy nhiên cơ chế của rối loạn nhịp còn rất phức tạp, phụ thuộc vào nhiều yếu tố (tình trạng cơ tim, nhiễm trùng, ngộ độc vv…).
III. Minh họa một số rối loạn nhịp tim hay gặp (ĐIỆN TIM MINH HOẠ)
1. Nhịp nhanh xoang
Nhịp nhanh với tần số >100 chu kỳ/phút (100-120 thậm chí 140-150 chu kỳ/phút. Nhịp thất và nhĩ bằng nhau, sóng P đi trước QRS-T.
2. Nhịp chậm xoang
Nhịp xoang đều nhưng tần số < 60 chu kỳ/phút. Nhịp thất và nhĩ bằng nhau, sóng P đi trước QRS-T.
3. Ngoại tâm thu thất
QRS đến sớm, giãn rộng, có móc, sóng P lẫn vào QRS, ST chênh xuống, trục sóng T đối xứng với trục sóng QRS, thường có nghỉ bù hoàn toàn.
4. Ngoại tâm thu nhĩ
Phức bộ thất đến sớm, sóng P biến dạng, hình dạng QRS bình thường, không nghỉ bù hoặc nghi bù không hoàn toàn.
5. Blốc nhĩ thất
5.1. Blốc nhĩ thất cấp I
PQ hay PR kéo dài > 0.20s.
5.2. Blốc nhĩ thất cấp II
Có 2 loại
– Mobitz I: Theo chu trình Wenkebach, khoảng PQ kéo dài dần cho đến lúc bị blốc (mất phức bộ QRS có chu kỳ), nhịp thất (QRS) không đều.
– Mobitz II: Cứ 2-3 sóng P mới có một phức bộ QRS theo sau, tuỳ theo qui luật.
5.3. Blốc nhĩ thất cấp III
Là sự gián đoạn hoàn toàn giữa nút xoang, các tâm nhĩ và thất, sóng P và QRS phát xung động theo hai tần số riêng biệt không liên hệ gì với nhau (tần số nhĩ đều, tần số thất đều).
6. Rung nhĩ
Mất sóng P thay bằng sóng f tần số 400 – 600 lần/phút, phức bộ QRS không đều về cả tần số, biên độ, khoảng cách và không có quy luật.
7. Cuồng nhĩ
Sóng P thay bằng sóng F, tần số 300 lần/phút, cứ 2 – 3 sóng F mới có một QRS, QRS hình dạng thường bình thường, tần số sóng F và QRS đều.
8. Nhịp nhanh kịch phát trên thất
Tần số tim đều 160 – 220 lần/phút, các khoảng R-R đều nhau, QRS thường bình thường, sóng P thường khó xác định vì lẫn vào QRS trước đó.
9. Nhịp nhanh kịch phát thất
Tần số tim 170 lần/phút, QRS giãn rộng, trát đậm, có móc, sóng S và T trái chiều QRS, sóng P không thấy rõ, hình dạng bình thường nhưng tách khỏi QRS và đập theo tần số riêng.
10. Rung thất
Không còn dấu vết của phức bộ P-QRS-T nữa mà chỉ thấy những dao động ngoằn ngoèo với hình dạng, biên độ, tần số không đều, không có qui luật.
YKHOA247.com thành lập với mục đích chia sẻ kiến thức Y Khoa.
Mọi thông tin trên trang web chỉ mang tính chất tham khảo, bạn đọc không nên tự chẩn đoán và điều trị cho mình.