Chẩn đoán vàng da

Để đáp ứng nhu cầu tự học kiến thức lâm sàng, chúng tôi giới thiệu đến bạn khóa học kiến thức lâm sàng nội khoa. Đây là khóa học được chúng tôi dành nhiều thời gian và tâm huyết để thực hiện.

Khóa học lâm sàng nội khoa Khóa học lâm sàng nội khoa

Bạn có thể tham khảo bài viết mẫu trong khóa học:
Bài viết mẫu: Tiếp cận suy thận mạn trên lâm sàng.
Truy cập vào: Danh sách bài học lâm sàng nội khoa.

I. Đại cương

Bình thường nồng độ Bilirubin máu từ 0,8 – 1,2mg% (< 17mmol/l), cấu tạo chủ yếu là Bilirubin gián tiếp (Bilirubin tự do, không liên hợp), còn Bilirubin kết hợp (trực tiếp) chỉ ở dạng vết; khi Bilirubin máu > 2mg% (35mmol/l) có thể phát hiện trên lâm sàng và sẽ gây ra vàng da và vàng mắt.

II. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Có 2 cơ chế gây ra vàng da:

1. Do tăng sản xuất Bilirubin (tăng Bilirubin máu không liên hợp)

Gây ra do bệnh máu (huyết tán hoặc do rối loạn sinh hồng cầu).

2. Do rối loạn thải trừ Bilirubin

– Do thiếu kết hợp (tăng Bilirubin không liên hợp) như trong bệnh Gilbert.

– Hoặc do thiếu thải trừ (tăng Bilirubin máu kết hợp) gây ra ứ mật có thể trong gan hoặc ngoài gan như trong viêm gan siêu vi hoặc sỏi đường mật, ung thư đầu tụy.

III. Các yếu tố chẩn đoán

1. Khám lâm sàng

1.1. Hỏi bệnh

– Cơ địa và tiền sử (tuổi, tiền sử nội khoa đặc biệt về vàng da và tiền sử ngoại khoa, chú ý sỏi mật, dùng thuốc, chuyền máu, tiền sử gia đình).

– Thói quen và lối sống: nhiễm độc rượu, dùng thuốc độc cho gan, dịch tể viêm gan B và C.

1.2. Khám

– Dấu suy tế bào gan (nốt nhện, hồng ban, chảy máu, phù, bệnh não gan).

– Tăng áp cửa (báng, tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ, lách lớn).

– Gan lớn (kích thước, mật độ, bề mặt, đau hay không).

– Túi mật lớn, khối u ổ bụng, xuất huyết tiêu hoá.

2. Xét nghiêm sinh hóa

– Bilirubin máu trực tiếp và toàn phần.

– Men Transaminases.

– Phosphastase kiềm.

– Gamma GT.

– HBsAg, anti-HBC type IgM hoặc IgG, HBeAg, ADN virus và AND polymerase.

– HAV Ag.

– Anti HCV, HCV-ARN.

3. Xét nghiệm ghi hình

– Chụp bụng không sửa soạn: để tìm sỏi cản quang.

– Siêu âm bụng nhất là gan mật: Nó giúp phát hiện dấu dãn đường mật do tắt nghẽn, kích thước gan và nhất là túi mật lớn như trong tắt mật thấp như trong u đầu tụy, về mặt cấu trúc của gan như trong xơ gan, ung thư gan, u đường mật, sỏi mật hoặc giun chui đường mật.

– CT Scanner bụng và gan mật:

Các bệnh thường được phát hiện là ung thư gan, u đường mật tụy, sỏi giun.

– Chụp đường mật ngược dòng: kết hợp nội soi cho kết quả rất tốt về hình ảnh đường mật nhất là ngoài gan như sỏi, giun, polype, u đường mật, viêm teo đường mật, u đầu tụy.

– Sinh thiết gan: qua da hoặc qua đường tĩnh mạch cổ hoặc qua nội soi ổ bụng.

IV. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

1. Vàng da tăng Bilirubin kết hợp do tắt nghẽn:

1.1. Nguyên nhân tắt nghẽn gây vàng da với tăng Bilirubin kết hợp

1.1.1. U đường mật ngoài gan

1.1.2. Ung thư đầu tụy

Thường xảy ra ở nam giới > 60 tuổi.Tổng trạng suy giảm, tắt mật nặng, tuần tiến, vàng da đậm (xanh lục). Rối loạn tiêu hóa, có thể đi chảy mỡ, ngứa. Khám lâm sàng có túi mật lớn. Bổ sung chẩn đoán bằng siêu âm tụy và nhất là siêu âm nội có hình ảnh khối u vùng đầu tụy, CT tuỵ.

1.1.3. Ung thư bóng Vater

Biểu hiện lâm sàng gần giống như ung thư đầu tụy hoặc giả sỏi mật, viêm đường mật với vàng mắt, sốt đau hạ sườn phải, gan và túi mật lớn; có thể tái phát nhiều lần. Chẩn đoán siêu âm, Ct đường mật, chụp nhuộm đường mật.

1.1.4. Do chèn ép từ ngoài vào

Thường gặp là do chèn ép của các hạch ở vùng cuống gan như trong di căn của ung thư dạ dày, đại tràng, u lympho, ung thư tụy, ung thư gan.

1.1.5. Ung thư gan và ung thư đường mật trong gan

– Ung thư gan nguyên phát: thường xảy ra trên một bệnh gan mạn nhất là xơ gan sau viêm gan siêu vi B, C và phối hợp D, xơ gan rượu, xơ gan trong bệnh huyết thiết tố. Chẩn đoán lâm sàng dựa vào tính chất gan lớn nhanh cứng, không đều, không đau, Foetoproteine (+), kết hợp với hình ảnh điển hình qua siêu âm với hình ảnh khối écho hổn hợp hoặc tăng âm, có hiệu ứng khối, kết hợp với hình ảnh xô đẩy mạch máu (Bending’s sign), vòng giảm âm chung quanh khối u (Rim’s sign), để chẩn đoán (+) và chẩn đoán thể mô bệnh học cần kết hợp chọc hút tế bào, dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc sinh thiết gan.

– Ung thư đường mật trong gan: là loại ung thư đường mật nguyên phát trong gan. Triệu chứng vàng da thường từ từ và chậm gọi là vàng da tuần tiến. Chẩn đoán dựa vào siêu âm và chụp đường mật cản quang ngược dòng, có hình ảnh xâm chiếm của khối u trong các ống mật trong gan.

1.1.6. Vàng da tắt mật không do u

– Do sỏi đường mật: chẩn đoán thường dễ với tiền sử sỏi và viêm đường mật, giun chui đường mật nhiều lần. Khởi bệnh điển hình vớí tam chứng Charcot, khám gan lớn túi mật lớn và đau, toàn thân có hội chứng nhiểm trùng. Siêu âm và chụp đường mật ngược dòng có hình ảnh sỏi .

– Do viêm đường mật: trong viêm mạn thường làm xơ hẹp nhất là xơ hẹp cơ Oddi, hoặc do viêm dính sau phẩu thuật nhất là phẩu thuật đường mật.

1.2. Vàng da tăng bilirubin kết hợp do thương tổn tế bào gan

1.2.1. Viêm gan siêu vi

Thể điển hình chẩn đoán dễ, dựa vào yếu tố dịch tể và nguồn lây, điển hình qua ba thời kỳ là khởi phát, vàng da và lui bệnh. Men transaminase rất tăng 10-20 lần bình thường, Bilirubin tăng cả trực tiếp lẫn giám tiếp. Chẩn đoán xác định dựa vào huyết thanh học tìm các kháng nguyên và kháng thể virus A,B,C,D…

1.2.2. Viêm gan cấp do rượu

Bệnh cảnh nhiễm độc rượu, sốt quanh 380C, bạch cầu và trung tính cao, tỉ ALT/ AST >2 thì rất gợi ý, đặc biệt -GT tăng>400 UI/L. .

1.2.3. Viêm gan do thuốc

Tiền sử vừa mới dùng thuốc nhất là các loại thuốc độc cho gan.

1.2.4. Xơ gan mật tiên phát

Bệnh gây ra là do viêm tự miễn của hệ thống đường mật trong gan. Thường xảy ra ở phụ nữ trẻ 35-55 tuổi.

Xét nghiệm phosphatase kiềm tăng, -GT tăng, IGM tăng, kháng thể kháng ty lạp thể tăng trong 80-85% trường hợp, céruloplasmine tăng.

1.2.5. Ứ mật tái phát lành tính

Cơ chế chưa rõ, chủ yếu ở nam giới, có từng đợt.

1.2.6. Bệnh Dubin-Johnson

Rối loạn thải trừ bilirubin kết hợp. Bệnh có thể tiềm ẩn hoặc phát hiện ở thời kỳ thiếu niên.Về mô học có các sắc tố đen sẫm trong tế bào gan.

1.2.7. Bệnh Rotor

Gây ra do khiếm khuyết trong việc thu nhận và dự trử bilirubin bởi các tế bào gan, bệnh cảnh lâm sàng tương tự như bệnh Johnson.

2. Chẩn đoán vàng da tăng bilirubin không kết hợp

2.1. Vàng da do tán huyết

Thiếu máu huyết tán bẩm sinh hoặc mắc phải do hồng cầu hoặc ngoài hồng cầu. Do hủy hồng cầu vì phá hủy trực tiếp màng tế bào do sốt rét, hoặc do biến dạng hồng cầu như trong bệnh Drépanocytose.

2.2. Vàng da không do huyết tán

2.2.1. Bệnh Gilbert

Sự giảm hoạt tính của UDP glucuronyl transferase gây ra giảm thanh thải bilirubin không kết hợp của gan.

2.2.2. Bệnh Crigler-Najjar

Bệnh rất hiếm, di truyền theo tính lặng, mang đặc điểm thiếu toàn bộ hoạt tính của men glucuronyl transferase. Vàng da tiến triển ngày càng tăng, xảy ra từ sơ sinh, thường gây ra bệnh não do tăng bilirubin.

2.2.3. Vàng da trẻ con

Bệnh được giải thích là do chưa trường thành hoặc do ức chế quá trình thu nhận và hoặc là kết hợp bilirubin. Đó là vàng da đơn thuần của trẻ con mới đẻ (đủ tháng hoặc đẻ non), vàng da do sửa mẹ, vàng da xảy ra khi có tắt nghẽn ống tiêu hóa, hoặc có bất thường phối hợp (suy giáp bẩm sinh).,.

Đăng kí nhận thông báo
Thông báo về
guest
0 Bình luận
Inline Feedbacks
Xem tất cả các bình luận
You cannot copy content of this page
Copy link
Powered by Social Snap