Tiếp cận hội chứng thận hư trên lâm sàng

Hội chứng thận hư (Nephrotic syndrome) là một hội chứng lâm sàng được xác định bởi lượng lớn protein niệu (lớn hơn 40 mg / m2 mỗi giờ) gây giảm albumin máu (dưới 30 g / L), dẫn đến tăng lipid máu, phù và nhiều biến chứng khác.

Cùng với VCTC và suy thận mạn, đây cũng là một bệnh hay gặp ở khoa nội thận tiết niệu. Do đó, việc nắm được những kiến thức căn bản về sinh lý bệnh, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị HCTH là hết sức cần thiết trên lâm sàng.

Đầu tiên, bạn có thể tham khảo video:

Nhắc lại sinh lý thận

Để hiểu rõ cơ chế bệnh sinh HCTH bạn nên nhớ lại màng lọc cầu thận:

Màng lọc cầu thận là nơi ngăn cách giữa huyết tương trong cuộn mao mạch cầu thận và dịch siêu lọc (nước tiểu đầu) trong khoang bao Bowman.

Gồm 3 lớp:

+ Tế bào nội mô của mao mạch: Có những lỗ thủng – cửa sổ đường kính 160A^o.

+ Màng đáy mao mạch: Mạng lưới sợi collagen và proteoglycan tạo nên các lỗ nhỏ tích điện âm (do proteoglycan) đường kính 110A^o.

+ Tế bào biểu mô của bao Bowman: là một lớp tế bào chân giả. Mỗi tế bào bám lên màng đáy, giữa các chân tạo thành khe nhỏ đường kính 70-75 A^o.

Hội chứng thận hư là gì?

Hội chứng thận hư là biểu hiện lâm sàng của bệnh cầu thận, do nhiều nguyên nhân, làm thay đổi tính thấm của màng đáy cầu thận đối với chất đạm, đặc trưng bằng tiểu đạm, tiểu lipid, giảm albumin máu, tăng lipid máu, phù và những rối loạn chuyển hóa khác.

Ấn tượng của bạn khi nhắc đến HCTH là gì?

Đó là phù (lâm sàng), protein niệu, giảm albumin máu (cơ chế bệnh sinh + CLS), tổn thương tế bào có chân (sinh lý + mô bệnh học).

Cơ chế bệnh sinh HCTH

Cơ chế nào dẫn đến hội chứng thận hư?

Các triệu chứng lâm sàng và những biến đổi trong hội chứng thận hư chủ yếu là do màng lọc cầu thận tăng tính thấm nên để mất nhiều protein niệu qua nước tiểu.

Bình thường, màng đáy cầu thận mang điện tích âm và kích thước lỗ lọc nhỏ nên không cho protein đi qua nước tiểu. Quá trình lọc các phân tử qua màng lọc cầu thận được điều hòa thông qua 2 cơ chế: chọn lọc điện tích và chọn lọc kích thước.