Nhiễm trùng da và mô mềm

Chào bạn, nếu bạn là sinh viên Y Khoa đã, đang hoặc sắp đi thực hành lâm sàng tại bệnh viện thì không nên bỏ qua Khóa học kiến thức lâm sàng nội khoa này nhé! Đây là khóa học chất lượng được đánh giá cao bởi khoảng 400 thành viên đăng ký là các sinh viên Y Khoa trên khắp cả nước và các bác sĩ nội khoa.

NHIỄM TRÙNG DA VÀ MÔ MỀM

ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI

Nhiễm trùng da và mô mềm là tình trạng viêm cấp tính của da và mô mềm thường do các vi khuẩn ký sinh trên da như tụ cầu, liên cầu,… gây ra khi có các yếu tố thuận lợi với các đặc điểm sưng nóng đỏ đau vùng da và phần mềm bị tổn thương.

Phân loại theo hiệp hội bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ (IDSA) gồm 5 loại:

Nhiễm trùng bề mặt da.

Nhiễm trùng đơn giản: chốc, viêm quầng, viêm mô tế bào.

Nhiễm trùng hoại tử

Nhiễm trùng liên quan đến vết cắn của thú vật.

Nhiễm trùng liên quan đến phẫu thuật và suy giảm miễn dịch

NGUYÊN NHÂN

Một số tác nhân gây bệnh theo cấu trúc da và mô mềm:

Cấu trúc giải phẫu Loại nhiễm khuẩn Tác nhân gây bệnh
Thượng bì Thuỷ đậu, sởi Varicella zoster virus, measles virus
lớp keratin Nấm da Microsporum

Epidermophyton

Trichophyton

Biểu bì Chốc, loét Strep.pyogenes

Staphylococus.aureus

Hạ bì Viêm quầng Strep.pyogenes
Nang lông Viêm nang lông, mụn nhọt Staphylococus.aureus
Tuyến bã Mụn trứng cá Propionibacterium acnes
Mô mỡ dưới da Viêm mô tế bào Liên cầu tan huyết nhóm β
Cân mạc Viêm hoại tử cân mạc S.pyogenes và vi khuân kỵ khí
Lớp cơ Viêm cơ và hoại tử cơ S.aureus và C.perfringens

Đường xâm nhập của vi khuẩn:

Nhiễm trùng thường theo sau một tổn thương da: vết thương da (dập, nứt, rách, đâm xuyên, côn trùng hay thú vật cắn,…), vết thương phẫu thuật (kim tiêm, vết mổ hay thủ thuật như thông tiểu, các vật liệu thay thế,) hoặc không phát hiện được tổn thương ban đầu.

Điều kiện thuận lợi tại chỗ là tình trạng hăm do ẩm ướt, nấm da, viêm tắc tĩnh mạch hay bạch huyết, loét tì dè, béo phì.

Điều kiện thuận lợi toàn thân là cơ địa dễ bị nhiễm khuẩn như đái tháo đường, nhiễm HIV, các bệnh lý tự miễn, bệnh ác tính, người già, tình trạng suy kiệt hoặc sử dụng kéo dài một số thuốc men như glucocorticoid, methotrexate, và các thuốc ức chế miễn dịch khác…

CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Triệu chứng tại chỗ:

Nhẹ: nhọt, mụn mủ, bọng nước, mảng hồng ban, sau đó đóng vẩy, diễn tiến ly tâm.

Tổn thương sâu hơn (viêm mô tế bào, hoại tử mạc-cơ) sưng nóng đỏ đau, bề mặt da giống như vỏ cam, ranh giới giữa vùng da bệnh và lành không rõ.

Bọng nước, xuất huyết dạng điểm hoặc mảng, vỡ ra làm cho nhiễm trùng càng lan rộng và sâu hơn.

Hạch vùng da tổn thương có thể có hoặc không

Triệu chứng toàn thân: sốt lạnh run, mệt mỏi, xanh xao, gầy sút, chán ăn…

Dấu hiệu nặng:

Huyết áp tâm thu < 90mmHg

Mạch > 100 lần/phút hoặc < 60 lần/phút

Nhiệt độ > 390C hoặc < 36.50C

Phân độ: (Eron)

ĐỘ DẤU HIỆU TOÀN THÂN BỆNH KÈM
I (-) (-)
II (+/-) (+/-)
III Dấu hiệu nhiễm độc và triệu chứng toàn thân (sốt, mạch nhanh, HA tụt, thở nhanh) (+/-)
IV H/C nhiễm trùng nhiễm độc nặng đe dọa tính mạng (Sốc, truỵ tim mạch, nhiễm toan, suy hô hấp,…) (+/-)

Cận lâm sàng

Tế bào máu ngoại vi: tăng số lượng bạch cầu, đặc biệt là bạch cầu đa nhân

Tăng tốc độ lắng máu (VS)

Tăng nồng độ protein C phản ứng huyết thanh (CRP)

Cấy máu định danh vi khuẩn: có thể dương tính

Siêu âm, CT-scanner, MRI: có thể thấy hình ảnh viêm- apxe tổ chức dưới da và mô mềm, cơ. Ngoài ra MRI còn giúp chẩn đoán phân biệt giữa viêm xương tuỷ với hoại tử cơ do vi khuẩn kỵ khí.

Vi trùng học: soi tươi, nuôi cấy, kháng sinh đồ của các loại bệnh phẩm như máu và dịch tiết hoặc mủ tại vị trí sang thương.

Chẩn đoán xác định

Tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán xác định là phân lập được vi khuẩn gây bệnh, nhưng trong thực tế chỉ có khoảng 5% trường hợp cấy máu cho kết quả (+), và 20-30% từ dịch vết thương.

Chẩn đoán thường được xác lập dựa trên bệnh cảnh lâm sàng với các dấu hiệu tại chỗ, toàn thân kết hợp với cận lâm sàng và hình ảnh học.

Chẩn đoán phân biệt

Ung thư di căn da

Viêm da cơ tự miễn

Tình trạng phù nề phần mềm cạnh khớp trong gout cấp.

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị :

Loại bỏ tình trạng nhiễm trùng bằng kháng sinh phù hợp và chăm sóc vết thương.

Phòng ngừa tình trạng nhiễm trùng lan rộng.

Kháng sinh

Kháng sinh nên điều trị ngay trước khi có kết quả kháng sinh đồ, có thể dựa trên phân độ Eron

Độ I: kháng sinh đường uống : dicloxacillin, erythromycin, cephalexin, augmentin, clindamycin

Độ II và độ III : kháng sinh đường tĩnh mạch: nafcillin hoặc oxacillin (1-2g/4h/ngày); clindamycin (600mg/8h/ngày), vancomycin (30mg/kg chia 2 lần/ngày). MRSA : vancomycin, linezolid, daptomycin.

Độ III-IV : phối hợp các kháng sinh, hoặc với meropenem, ertapenem, imipenem

Đánh giá đáp ứng lâm sàng sau 48-72h, sau đó điều chỉnh kháng sinh theo kháng sinh đồ.

Giảm đau: paracetamol, codein, tramadol…

Kháng viêm không steroid khi cần.

Tại chỗ: thay băng hay chăm sóc vết thương, phẫu thuật cắt lọc hay dẫn lưu mủ khi cần.

Toàn thân: nâng tổng trạng, điều chỉnh nước – điện giải, bù protein, albumin, huyết tương, máu khi cần.

Theo dõi

Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, các triệu chứng toàn thân, triệu chứng tại chỗ để phát hiện diễn biến chuyển độ nặng đòi hỏi thay đổi chiến thuật điều trị phù hợp và kịp thời.

Theo dõi chức năng gan, thận và bilan viêm (tế bào máu ngoại vi, tốc độ lắng máu, CRP) thường xuyên.

Thời gian điều trị tuỳ dạng lâm sàng, có thể kéo dài 4-6 tuần,

Có thể chuyển sang kháng sinh đường uống khi lâm sàng ổn định sau 10-14 ngày. Điều kiện là phải phù hợp kháng sinh đồ và kiểm soát tốt tình trạng nhiễm trùng, các bệnh đi kèm ổn định.

SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ

word image 41 e1602374751826

PHÂN TẦNG NGUY CƠ BỆNH NHÂN

BNnhóm 1

(NK cộng đồng)

BN nhóm 2 (nguy cơ NK lien quan đến y tế lưu ý VK sinh ESBL) BN nhóm 3 (nguy cơ NK liên quan đến BV lưu ý pseudomonas/ acinetobater)
Điều trị khởi đầu Điều trị khởi đầu Điều trị khởi đầu
Uống: amoxycilline – clavulanate / cefuroxime / cephalexin/ cephadroxyl /TMP –SMX

Tiêm: cefazoline / cefuroxime / oxaciline/ clindamycin/ amoxicilline – clavulanate /

ciprofloxacin

Ertapenem / pip –taz / + amikacin/ netilmycin ± vancomycin Vancomycin/ teicoplanin + imipenem/meropenem + amikacin/neltimicin
Sau khi có kết quả kháng sinh đồ
Điều trị tiếp tục Điều trị tiếp tục Điều trị tiếp tục
Nếu VK nhạy cảm với KS đang dùng hoặc cấy âm tính và lâm sàng tiến triển tốt 1.Nếu VK nhạy cảm với KS đang dùng hoặc cấy âm tính và lâm sàng tiến triển tốt

2.Nếu tác nhân là enterobacteriaceae sinh ESBL: tiếp tục điều trị đơn trị liệu dựa theo kết quả KSĐ ( tránh dùng KS phổ rộng có hoạt tính trên pseudomonas)

3.Nếu là MRSA/enterococus dùng vancomycin hoặc teicoplanin đơn trị liệu

1.nếu cấy (-) và bệnh nhân đáp ứng điều trị

2. nếu tác nhân là pseudomonas/ acinetobacter nhạy cảm

ưu tiên phối hợp beta lactam kháng pseudomonas + aminoglycoside/ quinolone kháng pseudomonas,trong 5 ngày, duy trì bằng beta lactam đơn trị thêm 5-7 ngày

3.nếu là MSSA: chuyển sang vancomycin hoặc teicoplanin đơn trị liệu

Xuống thang Xuống thang Xuống thang
Nếu tác nhân là enterobacteriacae không sinh ESBL hoặc MSSA: chuyển sang đơn trị ( nếu trước đó phối hợp) theo kết quả KSĐ Nếu tác nhân là enterobacteriacae không sinh ESBL hoặc MSSA: xuống thang như BN nhóm 1 Nếu tác nhân là enterobacteriacae sinh ESBL: xuống thang như BN nhóm 2

Nếu tác nhân là enterobacteriacae không sinh ESBL hoặc MSSA: xuống thang như BN nhóm 1

Xem xét lên thang Xem xét lên thang Xem xét lên thang
Nếu kết quả cấy (-) và lâm sàng không đáp ứng sau 48h điều trị

Nếu tác nhân là enterobacteriacae sinh ESBL, điều trị như bệnh nhân nhóm 2

1.Nếu kết quả cấy (-) và lâm sàng không đáp ứng sau 48h điều trị

2. Nếu tác nhân là pseudomonas/ acinetobater, điều trị như nhóm 3

1. Pseudomonas/ klebsiella đa kháng: colistin + beta lactam kháng pseudomonas chiếu theo mức nhạy cảm cao nhất ( ưu tiên carbapenem II, truyền TM kéo dài)

2.Acinetobater đa kháng : colistin + sulbactam liều cao (hoặc tigecilline/ dovycline)± carbapenem II, truyền TM kéo dài

3. VRSA/VRE: lên thang điều trị bằng linezolid / teicoplanin hoặc daptomucin ( nếu không có viêm phổi)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bộ y tế, Cục Quản lý khám, chữa bệnh (2014), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh và cơ xương khớp. Nhà xuất bản Y học Hà Nội.

Bệnh viện Chợ Rẫy, Phác đồ điều trị 2013 – Phần Nội khoa (2013), Nhà xuất bản Y học, chi nhánh TP. Hồ Chí Minh.

Emery P.. 2006. Halting Joint Destruction: Radiographic Evidence in Early RA Supports Early and Aggressive Therapy. Changing the

Eron Lawrence J. ed al. 2003. Managing skin and soft tissuesinfections: expert panel recommendationson key decision point. Journal of antimicrobial chemotherapy.52 S1, Ỉ-Í7.

Eron Lawrence J. , Laine Christine ed al. 2008. Cellulitis and soft tissues infections. Annals of Internal medicine.

Eron Lawrence J. , Laine Christine ed al. 2008. Cellulitis and soft tissues infections. Annals of Internal medicine.

Đăng ký nhận thông báo
Thông báo về
guest
0 Bình luận
Inline Feedbacks
Xem tất cả các bình luận
You cannot copy content of this page
Copy link
Powered by Social Snap